Vk gây bệnh

Get Started. It's Free
or sign up with your email address
Rocket clouds
Vk gây bệnh by Mind Map: Vk gây bệnh

1. phương thức gây bệnh

2. yếu tố độc lực

2.1. k/n bám

2.2. độc lực

2.3. ez ngoại bào

2.4. Cơ chế né tránh hmd

3. Phương thức gây bệnh

3.1. tăng trưởng tạo sinh khối

3.2. Nội độc tố

3.2.1. đặc điểm

3.2.1.1. bản chất lipid A là lypopolysaccharide, chỉ có ở màng ngoài vk Gr-, BÊN NHIỆT.

3.2.1.2. Độc lực nhẹ, nhưng lượng lớn gây sốt, tiêu chảy, ít gây chết, hoặc gây chết do sock suất huyết.

3.2.1.3. Được phóng thích khi vk chết hoặc tự phân.

3.2.2. Khác sinh hoặc thuốc được điều chế từ vk Gr - phải được test endotoxin bằng pp tạo tủa với dịch tan tb của con sam

3.3. Ngoại độc tố

3.3.1. Đặc điểm

3.3.1.1. bản chất là protein, có ở vk Gr + và -, Không bền nhiệt

3.3.1.2. chuyên biệt tế bào địch, độc lực mạnh, gây chết.

3.3.1.3. kích thích tạo kháng thể trung hòa độc tố - antitoxin.

3.3.2. các loại ngoại độc tố:

3.3.2.1. Độc tố tan bào-cytotoxin

3.3.2.1.1. Làm tan tb đích và ức chế sự sản sinh protien ở tb đích.

3.3.2.1.2. được sx bởi nhiều vsv

3.3.2.1.3. Có hoạt tính làm tan tb, ĐƯỢC PHÁT HIỆN BẰNG VÒNG TAN HUYẾT TRÊN THẠCH MÁU.

3.3.2.1.4. 1. T

3.3.2.1.5. Clostridium perfringens, Streptococcus pyogenes.

3.3.2.2. A-B toxin

3.3.2.2.1. A B là nối cộng hóa trị

3.3.2.2.2. A có bc gây độc, B giúp A xâm nhập vào tb địch

3.3.2.2.3. Gây bệnh lên hệ thần kinh: neurotoxin

3.3.2.2.4. Độc tố uốn ván, tetanus toxin do Clostridium tetani tiết ra.

3.3.2.2.5. Botulinum toxin có độc lực cực mạnh: 1mg làm chết 10*6 con bọ.

3.3.2.3. Độc tố siêu kháng nguyên

3.3.2.3.1. gây đáp ứng siêu miễn dịch ở vật chủ

4. Tăng trưởng và xâm nhiễm

4.1. Xâm nhiễm, tăng trưởng đến mật độ có thể gây bệnh

4.1.1. Tăng trưởng, tạo sinh khối tại nơi xâm nhiễm

4.1.2. Xâm nhiễm tại hệ bạch huyết và tích tụ

4.1.3. Xâm nhiễm vào máu và lan tỏa

4.2. Yếu tố tăng cường

4.2.1. To, pH, thế khử

4.2.2. Nhân tố ác tính. (các ez ngoại bào của vk giúp chúng phá vỡ các cấu trúc tế bào vc và tiếp cận nguồn chất dinh dưỡng)

4.2.2.1. Hyaluronidase

4.2.2.1.1. Thủy phân keo hyalunoric acid giúp vk khuyếch tán vào các tb

4.2.2.2. collagenase

4.2.2.2.1. thủy phân collagen làm tan mô

4.2.2.3. streptokinase

4.2.2.3.1. thủy phân các cục fibrin

4.2.2.4. Protease, nuclease, lipase

4.2.2.4.1. thủy phân các đại phân tử của tế bào

4.3. Yếu tố hạn chế

4.3.1. Nguồn chất dd bị giới hạn

4.3.2. hàm lượng thấp của kim loại vi lượng Fe2+

5. chuẩn đoán bệnh

5.1. Thu thập mẫu bệnh phẩm

5.1.1. Thu mẫu tại các đv còn sống hoặc vừa mới chết chưa sử dụng kháng khuẩn

5.1.2. Thu mẫu tại vị trí có nhiều mầm bệnh - máu dich, .. phải phân tích ngay lập tức

5.2. Bảo quản

5.2.1. hộp kim loại hoặc túi nilong khử trùng, được ghi chú rõ ràng. lạnh

5.3. Các pp nhận dạng

5.3.1. Kt tiêu bản phết kính

5.3.2. Kt các đặc tính nuôi cấy và sinh hóa học

5.3.3. các kỹ thuật miễn dịch học

5.3.4. phage typing

5.3.5. kỹ thuật sinh học phân tử

5.3.6. Nhuộm

5.3.6.1. nhuôm Gram

5.3.6.1.1. Gr - = hồng đỏ

5.3.6.1.2. Gr + = xanh tím

5.3.6.2. nhuộm xanh metylene

5.3.6.2.1. phát hiện bacillius anthracis

5.3.6.3. nhuộm ziel-neelsen

5.3.6.3.1. Coxiellaburnetti, Brucella species, Nocardia

5.3.7. Môi trường nuôi cấy

5.3.7.1. mt dinh dưỡng

5.3.7.2. mt chọn lọc

5.3.7.3. mt tăng sinh

5.3.7.4. mt phân biệt

5.4. Các tiêu chuẩn để nhận dạng

5.4.1. Hình thái màu sắc khuẩn lạc

5.4.2. có/không dung huyết máu

5.4.3. hình dạng khi nhuộm gr

5.4.4. k/n di động

5.4.5. pư oxydase, catalase

5.4.6. thử nghiệm oxidation/fermentation