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UNION NEUROMUSCULAR by Mind Map: UNION NEUROMUSCULAR
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UNION NEUROMUSCULAR

EL RECEPTOR NICOTÍNICO DE LA ACETILCOLINA

Receptores extrasinápticos

Receptores presinápticos

Receptores postsinápticos

CLASES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR

Bloqueo no competitivo, despolarizante o de Fase I

Bloqueo dual, de Fase II o de desensiblización

Bloqueo competitivo o no despolarizante

BLOQUEO DUAL, DE FASE II, O POR DESENCIBILISACION

Se manifiesta como la transformación de un bloqueo de fase I a fase II. Durante la exposición prolongada del receptor a un agonista, tal como la acetilcolina o la succinilcolina, los receptores se desensibilizan y no es posible la apertura del canal.

El bloqueo de fase II puede ser potenciado por los agentes anestésicos inhalatorios. Este tipo de bloqueo también se observa cuando el paciente presenta actividad atípica de la colinesterasa plasmática.

BLOQUEO COMPETITIVO, O NO DESPOLARIZANTE

Este bloqueo resulta de la administración de un relajante muscular no despolarizante. El relajante muscular tiene un mecanismo de acción competitivo con la acetilcolina al unirse a una de las subunidades de los receptores nicotínicos de la membrana postsináptica, pero no activa los receptores.

Entre los factores que aumentan el bloqueo neuromuscular con los RMND están: hipotermia, acidosis respiratoria, hipokalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, función adrenocortical reducida, pacientes gravemente enfermos. También algunas drogas tales como anestésicos volátiles; antibióticos aminoglicósidos, clindamicina, estreptomicina, polimixina A y B, anestésicos locales; antiarrítmicos cardiacos como lidocaina, quinidina, procainamida, bloqueantes de los canales de calcio; diuréticos de asa, furosemida, azatioprina, tiazidas; magnesio; litio, clorpromazina, fenitoína y bloqueantes ganglionares. Las penicilinas, el cloramfenicol y las cefalosporinas no producen alteraciones del bloqueo neuromuscular.

RELAJANTES MUSCULARES

Todo paciente que requiera relajación muscular debe estar primero bajo el efecto de hipnóticos y analgésicos para evitar la ansiedad y el dolor, ya sea para ventilación mecánica o para cirugía.

La transmisión nerviosa tiene lugar en el músculo esquelético llamada unión neuromuscular o placa motora terminal. Y consiste en la liberación de acetilcolina, y su unión a los receptores nicotínicos de la membrana postsináptica.

La acetilcolina se sintetiza en la mitocondria de la terminal nerviosa a partir de la acetilcoenzima A y la colina en una reacción catalizada por la enzima colina O-acetiltransferasa (colina acetilasa). La acetilcoenzima A es sintetizada en las mitocondrias y la colina es reciclada de la hendidura sináptica hacia la terminalnerviosa, tras la hidrólisis de la acetilcolina a colina y acetato, haciéndola disponible para la síntesis de nueva acetilcolina. ACETIL+CoA+COLINA ACETILASA+ACETILICOLINA+COENZIMA A Las moléculas de acetilcolina junto con adenosín trifosfato (ATP), proteoglicanos y iones de Ca2+, Mg2+ e H+, son almacenadas en vesículas de unos 40 nm de diámetro en el Aparato de Golgi del cuerpo de las neuronas motoras de la médula espinal, que migran hacia la unión neuromuscular por transporte microtubular

BLOQUEO NO COMPETITIVO, DESPOLARIZANTE O DE FASE I

El bloqueo despolarizante ocurre cuando dos moléculas de succinilcolina, o bien una de succinilcolina y otra de acetilcolina, se unen a las dos subunidades del receptor

El número de dibucaína

Es un anestésico local no utilizado en clínica que inhibe la colinesterasa plasmática y se usa para detectar la presencia de una variante genética anormal de pseudocolinesterasa (pseudocolinesterasa atípica).