RINITIS situación de inflamación de la mucosa de las fosas nasales secundaria a múl...
1. AGUDAS: proceso inflamatorio que afecta a las vías superiores y que se desarrolla en la mucosa nasal. Es una afección leve y benigna aunque sus síntomas pueden afectar a la calidad de vida de los pacientes llegando a ser grave y patológica en edades extremas y personas inmunodeprimidas.
1.1. CLASIFICACIÓN ARIA
1.1.1. RINITIS INFECCIOSAS
1.1.1.1. VIRALES (las más frecuentes)
1.1.1.2. BACTERIANAS
1.1.2. RINITIS ALÉRGICAS:
1.1.2.1. reacción inmunologica mediada por IgE en la mucosa nasal y desencadenada por alérgenos.
1.1.2.1.1. INTERMITENTES
1.1.2.1.2. PERSISTENTES
1.1.3. RINITIS OCUPACIONALES:
1.1.3.1. respuesta a un agente presente en el lugar de trabajo, pueden ser causada por una reacción alérgica o no.
1.1.4. RINITIS NO ALÉRGICAS NI INFECCIOSAS
1.1.4.1. INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS:
1.1.4.1.1. por uso de vasoconstrictores nasales (ASPIRINA)
1.1.4.2. OTRAS
1.1.4.2.1. HORMONALES
1.1.4.2.2. GUSTATORIAS
1.1.4.2.3. EMOCIONALES
1.1.4.2.4. ATRÓFICA
1.1.4.2.5. NARES
1.1.4.2.6. VASOMOTORA
1.1.5. RINITIS IDIOPÁTICAS
1.2. INESPECIFICAS
1.2.1. EPIDEMIOLOGÍA-PREVALENCIA: la rinitis aguda representa el 40% de las infecciones respiratorias agudas.
1.2.2. ETIOLOGÍA: hay que destacar el rinovirus que provoca el 30% de los casos y es responsable de las epidemias colectivas en primavera.
1.2.3. FACTORES FAVORECEDORES:
1.2.3.1. EDAD: a medida que avanza el crecimiento es más fácil contraerla
1.2.3.2. CARENCIAS DEL ORGANISMO
1.2.3.3. CLIMA Y MEDIAMBIENTE CÁLIDOS
1.2.3.4. TABACO
1.2.3.5. FACTORES ANATÓMICOS
1.2.4. CLÍNICA
1.2.4.1. 1. FASE PRODRÓMICA O DE INCUBACIÓN: duración 1-3 días. Predominio de astenia, sensación de enfriamiento, mialgias, picores faríngeos e irritación nasal.
1.2.4.2. 2. FASE DE ESTADO: con obstrucción nasal, rinorrea acuosa profusa mucopurulenta, crisis de estornudos y tos es muy frecuente.
1.2.4.3. 3. FASE DE MEJORÍA: del 5º al 7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º día.
1.2.5. DIAGNÓSTICO: mediante la historia clínica, sin embargo no podemos afirmar si es bacteriana o vírica.
1.2.5.1. Por lo que recurrimos al DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.2.5.1.1. RINITIS SECUNDARIAS A FÁRMACOS
1.2.5.1.2. RINITIS MEDICAMENTOSAS
1.2.5.1.3. RINITIS ALERGICA
1.2.5.1.4. CUERPOS EXTRAÑOS
1.2.6. TRATAMIENTO
1.2.6.1. No cuenta con medicamentos concretos
1.2.6.1.1. Terapia basada en el alivio sintomático del cuardo
1.2.7. COMPLICACIONES
1.2.7.1. Sinusitis 25% de los casos
1.2.7.2. Propagación del proceso inflamatorio
1.2.7.3. Complicaciones otológicas
1.2.7.3.1. Otitis serosas, otitis medias agudas
1.2.7.4. Afección de las vías respiratorias bajas
1.2.7.4.1. Bronquitis
1.2.7.4.2. Exacerbaciones asmáticas
1.3. ESPECIFICAS
1.3.1. RINITIS DEL RECIEN NACIDO: Infección bacteriana primitiva
1.3.1.1. CONTAMINACIÓN
1.3.1.1.1. Vía madre hijo
1.3.1.2. DIAGNÓSTICO
1.3.1.2.1. Examen bacteriológico
1.3.1.3. TRATAMIENTO
1.3.1.3.1. Con antibióticos
1.3.2. RINITIS DE LAS FIEBRES ERUPTIVAS
1.3.2.1. Se manifiesta con cuadros infecciosos acompañados con fiebres eruptivas y cuadros catarrales óculo-nasal previo a la erupción cutánea
2. CRONICAS: estado inflamatorio y/o de irritación de la mucosa nasal que persiste más de 12 semanas.
2.1. INESPECIFICAS
2.1.1. RINITIS CRÓNICA SIMPLE
2.1.1.1. ETIOLOGÍA
2.1.1.1.1. Viral o bacteriana
2.1.1.1.2. Factores favorecedores que mantienen la inflamación:
2.1.1.2. PATOGÉNIA
2.1.1.2.1. Se pierden células ciliadas y se incrementan células calciformes, apareciendo la RINORREA
2.1.1.2.2. Aumento de la permeabilidad capilar, creando EDEMAS, OBSTRUCCIONES NASALES y ESTORNUDOS
2.1.1.3. CLÍNICA
2.1.1.3.1. Obstrucción nasal
2.1.1.3.2. Rinorrea mucosa
2.1.1.3.3. Otras: anosmia, rinolalia cerrada, epífora y faringitis secundaria.
2.1.1.4. DIAGNÓSTICO
2.1.1.4.1. Mediante
2.1.1.5. TRATAMIENTO
2.1.1.5.1. Corrección de fármacos predisponentes
2.1.1.5.2. Lavados nasales con soluciones alcalinas
2.1.1.5.3. Uso de vasoconstrictores nasales
2.1.1.5.4. Antihistamínicos
2.1.1.5.5. Mucolíticos
2.1.1.5.6. Antibioterápia
2.1.1.6. TIPOS
2.1.1.6.1. IRRITATIVA
2.1.1.6.2. OCUPACIONAL Y PROFESIONAL
2.1.1.6.3. HORMONAL
2.1.1.6.4. ALIMENTARIA O GUSTATIVA
2.1.1.6.5. EMOCIONAL
2.1.2. RINITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA: estadío más avanzado de la R.C. Simple con alteraciones hipertróficas permanentes con pérdida de cilios y tendencia a metaplasia escamosa
2.1.2.1. CLÍNICA
2.1.2.1.1. Similar a la R. C. Simple con menos remisiones
2.1.2.2. DIAGNÓSTICO
2.1.2.2.1. Historia clínica
2.1.2.2.2. Exploración física
2.1.2.2.3. Retracción de la mucosa al instilar vasoconstrictores
2.1.2.3. TRATAMIENTO
2.1.2.3.1. Lavados con suero
2.1.2.3.2. Vasoconstrictores tópicos
2.1.2.3.3. Tratamiento quirúrgico para resecar los cornetes inferiores o reseccionar la mucosa
2.1.3. RINITIS CRÓNICA ATRÓFICA
2.1.3.1. ETIOLOGÍA
2.1.3.1.1. Causas desconocidas
2.1.3.2. PATOGENIA
2.1.3.2.1. Desconocida
2.1.3.3. CLÍNICA
2.1.3.3.1. Más frecuente en el sexo femenino
2.1.3.3.2. Rinitis seca
2.1.3.3.3. R. A. Asociada a cacosmia
2.1.3.4. TRATAMIENTO
2.1.3.4.1. CONSERVADOR
2.1.3.4.2. QUIRURGICO
2.1.4. OTRAS
2.1.4.1. RINITIS GANGRENOSA: Ulceración indolora que progresa lentamente desde el paladar hacia nariz y faringe
2.1.4.1.1. Frecuente en Africa Occidental, Sri Lanka e islas del pacífico
2.1.4.1.2. Etiología desconocida
2.1.4.1.3. Suele ser mortal
2.1.4.2. RINITIS INDUCIDA POR MEDICAMENTOS: por abuso se vasoconstrictores nasales o drogas intranasales
2.1.4.2.1. EFECTOS
2.1.4.2.2. Atenúa el SN simpático
2.1.4.3. VEJEZ ( en mayores de 60 años)
2.1.4.3.1. Receptores muscarínicos
2.1.4.3.2. Alteraciones nasales previas
2.1.4.3.3. Alteración del sistema simpático- parasimpático
2.2. ESPECIFICAS
2.2.1. CARCTERIZADA POR
2.2.1.1. Lesiones granulomatosas con células específicas del microorganismo causal
2.2.2. EVOLUCIÓN
2.2.2.1. Subaguda
2.2.2.2. Crónica
2.2.3. DIAGNÓSTICO
2.2.3.1. Problema de diagnóstico diferencial
2.2.3.1.1. Reacciones a un cuerpo extraño
2.2.3.1.2. Enfermedades sistémicas
2.2.3.1.3. Enfermedades infecciosas
2.2.4. FRECUENCIA
2.2.4.1. Con el SIDA a aumentado la frecuencia
2.2.4.1.1. Poco frecuentes
2.2.5. FISIOPATOLOGÍA
2.2.5.1. Formación del granuloma en las fases inflamatorias del proceso de cicatrización
2.3. CLASIFICACIÓN
2.3.1. SÍFILIS
2.3.1.1. Producida por
2.3.1.1.1. Treponema pallidum
2.3.2. DIFTERIA
2.3.2.1. CAUSA
2.3.2.1.1. Corynebacterium Diphteride
2.3.2.2. CLÍNICA
2.3.2.2.1. Rinorrea serohemorrágica purulenta con costras
2.3.2.3. TRATAMIENTO
2.3.2.3.1. Antibioterapia intravenosa y toxina antidiftérica
2.3.3. RINITIS CRÓNICA TUBERCULOSA
2.3.3.1. CAUSA
2.3.3.1.1. Diseminación de Mycobacterium tuberculosis
2.3.3.1.2. DIAGNÓSTICO
2.3.3.2. CLÍNICA
2.3.3.2.1. Lesión nodular en la parte anterior del tabique o como ulceración
2.3.3.3. DIAGNÓSTICO
2.3.3.3.1. Biopsia
2.3.3.3.2. Cultivo
2.3.3.3.3. Técnicas modernas de PCR
2.3.3.4. TRATAMIENTO
2.3.3.4.1. Tuberculostáticos
2.3.3.5. OTRA FORMA
2.3.3.5.1. LUPUS NASAL
2.3.4. SARCOIDOSIS (Enfermedad de Besnier-Schaumann)
2.3.4.1. ETIOLOGÍA
2.3.4.1.1. Desconocida
2.3.4.2. CLÍNICA
2.3.4.2.1. Nódulos en el tabique o vestíbulo nasal
2.3.4.3. DIAGNÓSTICO
2.3.4.3.1. Prueba de Mantoux: negativa
2.3.4.3.2. Prueba de Kveim Nickerson: positiva
2.3.4.3.3. Biopsia del ganglio de Daniel preescalénico
2.3.4.4. TRATAMIENTO
2.3.4.4.1. Corticoterapia
2.3.4.4.2. Cloroquina
2.3.5. GRANULOMATOSIS DE WEGENER Enfermedad sistémica de origen autoinmune
2.3.5.1. CLÍNICA
2.3.5.1.1. Afectación de vía aérea superior, pulmones, alteraciones renales y vasculitis diseminada
2.3.5.2. DIAGNÓSTICO
2.3.5.2.1. Biposia de la mucosa
2.3.5.2.2. Pruebas laboratorio
2.3.5.2.3. Afectación pulmonar y renal
2.3.5.3. TRATAMIENTO
2.3.5.3.1. Corticoterapia, ciclofosfamida o inmunosupresores y radioterapia
2.3.6. RINOSCLEROMA
2.3.6.1. CAUSA
2.3.6.1.1. Infección por Klebsiella rhinoscleromatis o bacilo de Fisco
2.3.6.1.2. Aparece en inmigrantes procedentes de Europa Central y del Este, América Central y del sur y paises africanos
2.3.6.2. CLÍNICA
2.3.6.2.1. Masas excrecentes que causan estenosis y retracción
2.3.6.2.2. Con 4 estadíos evolutivos
2.3.6.3. DIAGNÓSTICO
2.3.6.3.1. Identificar células de Mikulicz y cuerpos de Russel
2.3.6.4. TRATAMIENTO
2.3.6.4.1. Estreptomicina
2.3.6.4.2. Traqueotomía
2.3.6.4.3. Reparación quirúrgica de lesiones
2.3.7. LEPRA
2.3.7.1. ETIOLOGÍA
2.3.7.1.1. Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen
2.3.7.1.2. Frecuente en África, Asia, América Central y del Sur
2.3.7.2. CLÍNICA
2.3.7.2.1. Afección nasal con coriza, ulceraciones, necrosis del tabique y destrucción de la pirámide nasal
2.3.7.3. DIAGNÓSTICO
2.3.7.3.1. Estudio microbiológico
2.3.7.4. TRATAMIENTO
2.3.7.4.1. Sulfonas y Rifampicina
2.3.7.4.2. Reparación quirúrgica
2.3.8. PIAN Y PINTA
2.3.8.1. Enfermedades tropicales
2.3.8.1.1. ETIOLOGÍA
2.3.8.2. Contagio en la infancia
2.3.8.3. TRATAMIENTO
2.3.8.3.1. Penicilinas sistémicas
2.3.9. RINOSPORIDIASIS
2.3.9.1. ETIOLOGÍA
2.3.9.1.1. Rhinosporidium seeberi o R. kinealy
2.3.9.1.2. Frecuente en Asia, África, América del Norte y del Sur
2.3.9.2. CLÍNICA
2.3.9.2.1. Lesión polipoide, hemorrágica en Fosa Nasal
2.3.9.3. TRATAMIENTO
2.3.9.3.1. Extirpación quirúrgica
2.3.10. LEISMANIASIS NASOFARÍNGEA
2.3.10.1. ETIOLOGÍA
2.3.10.1.1. Leishmania braziliensis
2.3.10.1.2. Frecuente en América del Sur y Central
2.3.10.2. CLÍNICA
2.3.10.2.1. Aparece un nódulo, más tarde úlceras en nariz, nasofaringe y boca
2.3.10.3. DIAGNÓSTICO
2.3.10.3.1. Identificación de cuerpos de Leishmann-Donovan
2.3.10.4. TRATAMIENTO
2.3.10.4.1. Antimoniales pentavalentes intravenosos
2.3.11. MICOSIS
2.3.11.1. ASPERGILOSIS
2.3.11.1.1. Enfermedad rara en fosas nasales
2.3.11.1.2. TRATAMIENTO
2.3.11.2. MONILIASIS
2.3.11.2.1. ETIOLOGÍA
2.3.11.2.2. CLÍNICA
2.3.11.2.3. TRATAMIENTO
2.3.11.3. MUCORMICOSIS
2.3.11.3.1. AFECTA A
2.3.11.3.2. CLÍNICA
2.3.11.3.3. DIAGNÓSTICO
2.3.11.3.4. PRONÓSTICO
2.3.11.3.5. TRATAMIENTO
2.3.12. MIASIS
2.3.12.1. Infestación de las fosas nasales por larvas de mosca (Chrysomya)
2.3.12.2. En países de clima cálido y húmedo
2.3.12.2.1. India