1. Tratamiento de DFM y Estenosis de arteria renal aterosclerotica
1.1. El tratamiento de elección de la DFM es la angioplastia percutánea de la arteria renal usualmente sin colocación de stent
1.2. La cura completa => Control de la TA sin medicamentos 35-45% de los casos
1.3. Cerca del 85% presentan disminución en requerimiento de anti HTA
1.4. 34% de reestenosis: Mas comun en las variantes de collar
1.5. Asociación con aneurismas >1,5cm de diametro => Manejo quirúrgico
1.6. Las mujeres en edad fértil deben tratarse antes de la gestación por riesgo de ruptura
1.7. ASTRAL 2009: Angioplastia+ manejo médico vs manejo médico
1.7.1. Desenlace primario: Mejoria de función renal medido con creatinina
1.7.2. No diferencias estadísticamente significativas
1.8. CORAL 2014
1.8.1. Desenlace compuesto: Mortalidad, eventos renales o cardiovasculares
1.8.2. No diferencias estadísticamente significativas
1.9. Revascularización en enfermedad aterosclerotica
1.9.1. Cuando la terapia medica falla
1.9.2. Intolerancia a tratamiento médico
1.9.3. Deterioro de la función renal por isquemia
1.9.4. Hospitalizaciones recurrentes por edema pulmonar
1.9.5. Atrofia renal
1.9.6. Potencial reversión de requerimiento de diálisis
2. Definición: Síndrome clínico caracterizado por presiones arteriales elevadas secundarias a Hipoperfusión renal.
3. Clasificación
3.1. 2 riñones
3.1.1. Displasia fibromuscular
3.1.1.1. Proliferación de la capa media del músculo liso arterial y fibrosis
3.1.1.2. Causa mas común de HRV en niños adultos jóvenes
3.1.1.3. Compromete arterias renales 60-85% y arterias cerebrales 65%
3.1.1.4. Compromiso bilateral 35% adultos y hasta 78% e niños
3.1.1.5. Prevalencia clínica 4 en 1000
3.1.1.6. Prevalencia por arteriografia en donantes hasta 6,6%
3.1.1.7. 90% en mujeres
3.1.1.8. Edad Media de inicio de HTA 43 años
3.1.1.9. Clasificacion histológica
3.1.1.9.1. Media
3.1.1.9.2. Intima
3.1.1.9.3. Adventicia
3.1.2. Estenosis aterosclerotica de la arteria renal
3.1.2.1. Causa más común en pacientes mayores de 50 años
3.1.2.2. 6,8% de prevalencia en adultos mayores de 65 años, mediante autopsia 4-20%
3.1.2.3. Contribuye a ERT hasta en el 22% de los casos
3.1.2.4. Bilateral en 2-40% de los pacientes
3.1.2.5. Asociada con incremento en riesgo y mortalidad CV
3.1.2.6. Predictores
3.1.2.6.1. HTA
3.1.2.6.2. ERC
3.1.2.6.3. EAP coexistente
3.1.2.6.4. Soplos abdominales
3.1.2.6.5. Tabaquismo
3.1.2.7. Las estatinas parecen reducir la progresión y ocasionalmente inducir regresión
3.1.3. Arteritis de Tacayasu " Enfermedad sin pulsos"
3.1.3.1. Debe considerarse en cualquier niño o adulto con HTA y asimetría en los pulsos o soplos.
3.1.3.2. Usualmente entre los 25 y 41 años
3.1.3.3. Se puede presentar coartación aórtica concomitante
3.1.3.4. Prodromo viral, marcadores inflamatorios elevados
3.1.3.4.1. Después de la fase inflamatoria: Alteraciones vasculares HRV, falla renal, Stroke, IAM, falla cardíaca.
3.1.3.5. Diagnóstico
3.1.3.5.1. Hallazgos arteriográficos de oclusión o estrechamiento aórtico, siempre que se haya descartado Aterosclerosis, síndrome aórtico medio y displasia fibromuscular
3.1.3.6. Fisiopatología
3.1.3.6.1. No es clara, incluye autoinmunidad y respuesta de hipersensibilidad. Puede estar involucrado M. tuberculosis.
3.1.3.7. Tratamiento
3.1.3.7.1. Esteroides u otros inmunomoduladores
3.1.3.7.2. Manejo quirúrgico
3.1.4. Aneurisma de aterias renales
3.1.4.1. Causa rara de hipertensión renovascular (75% de los aneurismas tienen HRV)
3.1.4.2. >1,5cm alto riesgo de ruptura
3.1.4.3. Riesgo de infarto renal
3.2. 1 riñón o estenosis bilateral
3.2.1. Estenosis de riñón solitario
3.2.2. Coartación y síndrome aórtico medio
3.2.2.1. 1/3 de las causas de HRV en infantes
3.2.2.2. En adultos hay signos y síntomas de desarrollo de colaterales
3.2.2.3. Incremento de riesgo de aneurismas cerebrales
3.2.2.4. Se necesitan RM y TAC para confirmar Dx en adultos
3.2.2.5. Tratamiento
3.2.2.5.1. Indicado cuando hay hipertensión en miembros superiores
3.2.2.5.2. > 20mmHg de gradiente de presión sistólica
3.2.2.5.3. Endovascular vs Quirúrgico
3.2.2.5.4. Tasa de cura de la HTA 60-80% post tto de la coartación
3.2.2.6. En adultos con coartación corregida el riesgo de HTA es mayor que en la población general
3.2.2.7. Sindrome Aortico medio
3.2.2.7.1. Estrechamiento en aorta abdominal que causa HRV especialmente en la infancia
3.2.2.7.2. 80% Estenosis concomitante de la arteria renal
3.2.2.7.3. Claudicación en miembros inferiores e isquemia mesentérica
3.2.3. Estenosis o disección bilateral
3.2.4. Vasculitis con compromiso de arterias renales
3.2.5. Anomalias vasculares congénitas
3.2.6. Enfermedad renal aterotrombótica
4. Trombosis de la vena renal
4.1. Aguda
4.1.1. Sintomatica
4.1.1.1. Hematuria, casi universal
4.1.1.2. Fiebre
4.1.1.3. Leucocitosis
4.1.1.4. Oliguria
4.1.2. Alteración en función renal
4.1.2.1. Proteinuria
4.1.3. Marcado incremento en la presión venosa
4.1.4. Disminución de flujo arterial
4.1.5. Ruptura renal
4.2. Crónica
4.2.1. Permite formación de colaterales
4.2.2. Asintomática
4.3. Etiología
4.3.1. Neoplasias
4.3.2. Complicación FVC
4.3.3. Síndrome nefrótico (5-62%)
4.3.4. Pielonefritis aguda
4.3.5. Estados hipercoagulables
4.3.6. Aneurisma aórtico inflamado
4.3.7. Trasplante renal
4.3.8. Traumaticas
4.3.9. Budd Chiari
4.4. Tratamiento
4.4.1. Anticoagulación si no hay contraindicaciones
4.4.2. Trombosis
4.4.3. Trombectomia mecánica
4.4.4. Manejo quirúrgico
5. Patogénesis: Activación del sistema renina angiotensina aldosterona SRAA => Liberación de renina del aparato yuxtaglomerular.
5.1. Se estimula a la ON sintetasa y a la COX2 en la mácula densa
5.2. Para que se logre activación del SRAA la estenosis debe ser severa - 60-80% de reducción del diámetro de la arteria
5.3. Si hay estenosis de 1 arteria renal y el riñón contralateral funciona, no se va a activar el SRAA sino en el riñón enfermo.
5.3.1. Se incrementa la natriuresis
5.3.2. La HTA solo es mediada por ATII
5.3.3. Cuando se bloquea RAS mejora la HTA.
5.4. Si hay estenosis de las 2 arterias o de la arteria unica,se activa el SRAA.
5.4.1. Hay retención de agua con incremento de la TA
5.4.2. Cuando se bloquea el sistema solo se genera hipoperfusión
5.4.3. La TA solo mejora con depleción de volumen
5.4.4. El Bloqueo RAS disminuye la filtración glomerular
6. Características clínicas
6.1. La diferenciación con HTA primaria puede ser difícil y la HTA renovascular puede estar superpuesta a una HTA primaria
6.2. Mayores presiones nocturnas "Nondippers"
6.3. Mayor HVI
6.4. Mayor allbuminuria
6.5. <30 años y >70años
6.6. Puede haber proteinuria en rango nefrótico que mejora con el tratamiento
6.7. Polidipsia e hiponatremia
7. Enfermedad isquémica renal
7.1. Activación de RASS sin perdida de la función renal
7.2. Describe las consecuencias hemodinámicas y estructurales de la disminución del flujo renal
7.3. Es difícil diferenciar HTA secundaria a nefrosclerosis vs daño renal secundario a HTA
7.4. Los requerimientos renales se logran con menos del 10% del flujo
7.5. Hay disminución de la TFG y del transporte de solutos sin que haya hipoxia tisular.
7.5.1. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes con estenosis de arteria renal que presentan rápidamente caída de la filtración glomerular o LRA.
7.6. Si se mantiene la disminución de flujo, puede haber isquemia medular
8. Falla cardíaca e inestabilidad cardiovascular
8.1. Pueden presentarse con "edema pulmonar flash"
8.2. Perdida de la fuerza contractil del VI
8.3. Disfunción diastolica
8.4. Incremento en volumen circulante por activación de la aldosterona secundaria a incremento de ATII
9. Imágenes en hipertensión renovascular y estenosis de arterias renales
9.1. Angiografia directa convencional "Gold Standard"
9.2. Doppler de arterias renales: Permite visualizar y seguir los efectos hemodinámicos
9.2.1. Su utilidad depende de la habilidad y experiencia del operador, y del habito corporal de paciente
9.2.2. Brinda poca información de la funcionalidad renal
9.2.3. Parametros medidos
9.2.3.1. Velocidad pico sistólica: 120-160cm/seg
9.2.3.2. Radio renal - aórtico: <3,5
9.2.3.3. Indice de resistencia intrarrenal
9.3. RM 3D y realce con gadolinio
9.3.1. Excelente visualización de las arterias e información funcional del riñón
9.3.2. Se evita exposición a contraste
9.3.3. Limitaciones:
9.3.3.1. Variabilidad interobservador
9.3.3.2. Sobreestima en diametro luminal
9.3.3.3. Artefactos por movimiento y respiración
9.3.3.4. Esclerosis sistemica nefrogénica por gadolinio
9.4. TAC con reconstrucción vascular
9.4.1. Imagen similar a la angiografía pero requiere mucho mas contraste
9.4.2. Mejor para displasia fibromuscular
9.5. Renografía con captopril
9.5.1. Enfermedad de arteria renal única
9.5.2. Provee información respecto al tamaño y capacidad excretara renal
9.5.3. Alto VPN para descartar HRV cuando es completamente normal
10. Infarto renal
10.1. Alteración abrupta del fluo sin presencia de colaterales
10.2. Dolor dorsal, en el flanco o abdominal
10.3. Nauseas y vomito
10.4. Parcial de orina con microhematuria y proteinuria
10.5. Hipertensión transitoria o acelerada
10.6. Lesiones en cuña en la TAC
10.7. Infartos simultáneos en hígado y bazo
10.8. Viabilidad por colaterales hasta 3 horas
10.9. Causas
10.9.1. Trauma
10.9.2. Embolismo cardiaco
10.9.3. Disección
10.9.4. Complicaciones iatrogénicas de procedimientos endovasculares
10.9.5. Estados hipercoagulables
10.9.6. Autoinmunidad
10.10. Tratamiento
10.10.1. Primero ver si es embólico o trombótico
10.10.2. El tratamiento usualmente es conservador
10.10.3. Anticoagulación si es cardioembolico a menos que sea séptico.