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sdra by Mind Map: sdra

1. definicion

1.1. Descrito por primera vez en 1967 como inicio agudo de taquipnea, Hipoxia y pérdida de cumplimiento después de una variedad de estímulos.

1.2. ALI

1.2.1. Insuficiencia respiratoria hipóxica aguda con una relación PF inferior a 300 con Infiltrados pulmonares bilaterales y PaOP <18mmHg o sin evidencia presión auricular izquierda elevada una

1.3. SDRA

1.3.1. Insuficiencia respiratoria hipóxica aguda con una relación PF inferior a 200 con infiltrados pulmonares bilaterales y PaOP <18mmHg o no evidencia de presión arterial izquierda elevada

2. fisiopatologia

3. ETIOLOGIA

3.1. GENERAL

3.1.1. Las SDRA implican daño alveolar difuso con daño pulmonar , daño de la barrera alveolocapilar, infiltrado inflamatorio y disfunción del surfactante

3.1.2. Los factores de riesgo clínico pueden clasificarse como directos e indirectos. - Los factores de riesgo más comunes son la sepsis. Neumonía y aspiración de contenidos gástricos. - Múltiples factores de riesgo, acidosis, abuso crónico de alcohol. La enfermedad pulmonar crónica aumenta sustancialmente el riesgo.

3.2. DIRECTO

3.2.1. -neumonía - Aspiración de contenidos gástricos. - contusion pulmonar - embolia grasa - a punto de ahogarse - lesión por inhalación - lesión por reperfusión

3.3. INDIRECTO

3.3.1. - sepsis no pulmonar - trauma múltiple - transfusión masiva - pancreatitis - bypass cardiopulmonar

4. SIGNOS Y SINTOMAS

4.1. 1. hipoxemia

4.1.1. shunt

4.1.2. Vasoconstricción hipóxica alterada.

4.2. 2. Incremento de las densidades dependientes en la TC.

4.2.1. disfunción del surfactante

4.2.2. Exageración de la compresión normal de dependientes.

4.2.3. Pulmón por aumento de peso del pulmón.

4.3. 3. disminución del cumplimiento

4.3.1. disfunción del surfactante

4.3.2. Alveolitis fibrosa (tardía).

4.4. 4. aumento de volumen minuto requerido

4.4.1. Incremento del espacio muerto alveolar.

4.5. 5. Incremento del trabajo de respiración.

4.5.1. menor cumplimiento

4.6. 6. hipertensión pulmonar

4.6.1. vasoconstricción pulmonar

4.6.2. trombosis microvascular pulmonar

4.6.3. Alveolitis fibrosa

4.6.4. PEEP

5. investigacion

5.1. - La radiografía de tórax muestra aspectos compatibles con edema pulmonar: la TC muestra inicialmente un aumento dependiente de la densidad pulmonar Inicialmente y luego un cambio inflamatorio más uniforme.

6. tratamiento

6.1. general

6.1.1. El tratamiento temprano de los desencadenantes del SDRA es el pilar

6.2. VM

6.2.1. General - ventilación no invasiva cuando sea posible - El estudio ARDsNet mostró que Vt de 6 ml / kg es superior a 12mls / kg (pacientes ventilados con AC para evitar Vt espontánea excesiva)

6.2.2. Estirar - El pulmón normal está completamente inflado a 30 cmH2O. - Se recomienda un Pplat máximo de 30-35cmH2O. para evitar el estiramiento excesivo sin embargo, la presión transpulmonar puede ser inferior a lo esperado para un Pplat dado en pacientes con Cumplimiento de la pared torácica alta o baja - Vt que produce un Pplat inaceptablemente alto durante la mecánica. La ventilación produce el mismo volutrauma durante un proceso espontáneo. o modo de ventilación soportado y debe evitarse - La presión transpulmonar se puede medir con un esófago Se pueden utilizar curvas de balón o presión de volumen para determinar la sobreinflación pero la limitación de Vt a 6 ml / kg es el enfoque más práctico

6.2.3. PEEP adecuada - La PEEP mejora la PaO2 al aumentar la capacidad residual funcional. y reclutando alvéolos, pero puede disminuir el CO al afectar el retorno venoso - en pacientes con ERA el reclutamiento de alvéolos colapsados ​​ocurre a lo largo de curva de volumen-presión completa - La mejor estrategia PEEP no está definida.

6.2.4. PEEP adecuada - La PEEP mejora la PaO2 al aumentar la capacidad residual funcional. y reclutando alvéolos, pero puede disminuir el GC al afectar el retorno venoso - en pacientes con SDRA el reclutamiento de alvéolos colapsados ​​ocurre a lo largo de curva de volumen-presión - La mejor estrategia PEEP no está definida.

6.2.5. maniobras de reclutamiento - CPAP 30-40cmH2O para 30-40s en paciente apneico seguido de un retorno a la ventilación controlada puede llevar A marcada una mejora en la oxigenación.

6.2.6. modo de ventilación - el control de asistencia se usa en ARDsNET y previene el volutrauma - PC y PRVC permiten PPk más bajo, pero probablemente Pplat similar - Se han utilizado otros modos incluyendo alta frecuencia. - No hay evidencia clara de superioridad de un modo sobre otro.

6.2.7. oxigenación objetivo - El deterioro cognitivo se asocia con SaO2 <90%. por lo tanto, SaO2> 90% y PaO2> 60 es un objetivo razonable

6.2.8. objetivo de dióxido de carbono - Las estrategias de baja Vt aumentarán el CO2 a menos que se incremente la tasa. - El aumento de la frecuencia puede someter al pulmón a un estiramiento repetitivo y hiperinflación dinámica - La hipercapnia puede causar HTA pulmonar e inducir arritmias. - No hay evidencia de hipercapnia vs normocapnia.

6.3. medidas adicionales

6.3.1. Postura prona: - no mejora la supervivencia en sdra - Puede usarse como terapia de rescate en hipoxia potencialmente mortal.

6.3.2. Manipulación de la circulación pulmonar: 1. inhalación de óxido nítrico - solo el 40-70% de los pacientes con ERA responden al NO inhalado - Mejora la oxigenación a corto plazo pero no la supervivencia. - Puede proporcionar rescate temporal. 2. prostacilcina inhalada - tan efectivo como iNO

6.3.3. Terapia farmacológica: 1. APC en la sepsis. 2. surfactante - Faltan datos y hay problemas con la distribución a los alvéolos. 3. glucocorticoides - Se puede usar para reducir la alveolitis fibrosa según un pequeño estudio. - faltan datos definitivos 4. ketoconazol - Medicamento antifúngico que también inhibe. tromboxano sintetasa y 5-lipoxigenasa - No hay buena evidencia para apoyar el uso.

7. pronostico

7.1. Las tasas de mortalidad por ALI y ARD son aproximadamente del 30%. - La función respiratoria generalmente vuelve a la normalidad en 6-12. meses; Algunos pacientes tienen persistente severa restrictiva enfermedad pulmonar