1. Actúan a nivel de miocardio bloqueando los receptores B adrenergicos, disminuyendo FC y contractilidad
1.1. - Propanolol - Atenolol - Metoprolol
2. Tratamiento
2.1. El tratamiento consiste en mantener una presión arterial adecuada mediante 3 mecanismos
2.1.1. Farmacológico
2.1.1.1. Diureticos
2.1.1.1.1. Aumentan la diuresis y disminuyen el volumen intravascular
2.1.1.2. Bloqueantes de Calcio
2.1.1.2.1. Actúan relajando la musculatura lisa vascular disminuyendo así la presión arterial por disminución de la resistencia vascular periférica
2.1.1.3. Beta Bloqueadores
2.1.1.4. IECA
2.1.1.4.1. Inhibe la enzima convertidora de angiotensina I en el capilar pulmonar, evitando así los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II y aumento del volumen sanguíneo
2.1.1.5. ARA II
2.1.1.5.1. Actúan en los receptores de angiotensina II en arteriolas y corteza adrenal ejerciendo un efecto antagonista y evitando la vasoconstricción y secreción de aldosterona
2.1.2. Actividad física
2.1.2.1. Se recomiendan 30 minutos de actividad física moderada al día, evitando el esfuerzo vigoroso y prolongado
2.1.2.1.1. Efectos
2.1.3. Dieta
2.1.3.1. Se recomienda una dieta cardioprotectora, rica en vegetales, frutas, pescado y baja en sodio, idealmente alimentos con bajo aporte de grasas
3. Criterios diagnósticos en APS
3.1. Perfil de Presión Arterial
3.1.1. Consiste en realizar a lo menos 2 mediciones por visita (se recomiendan 4 visitas) en ambos brazos separados al menos de 30 segundos cada medición, en días distintos y se considera hipertensión al promedio mayor a 140/90 mmHg
3.2. Presión Arterial mayor o igual a 180/110
4. No presenta síntomas clínicos
5. Cuadro clínico
5.1. Compensada
5.2. Descompensada
5.2.1. - Cefalea - Disnea - Epistaxis
5.3. Crisis Hipertensiva
5.3.1. PA: mayor a 180/120 mmHg presenta todos los síntomas de la HTA descompensada y debe ser atendida prontamente
6. Fisiopatología
6.1. Antecedentes genéticos
6.1.1. La carga genética predispone al paciente a desarrollar hipertensión arterial por falla de mecanismos compensatorios
6.2. Sistema renina angiotensina aldosterona
6.2.1. Mecanismo compensatorio fisiológico por excelencia, en el cual al descender la presión arterial, diversos baroreceptores estimulan la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares, uniéndose al angiotensinogeno hepático libre en el plasma convirtiendola en angiotensina I, mediante el torrente sanguíneo viaja hasta los capilares pulmonares, en donde es convertido finalmente en angiotensina II y ejerce su efecto vasopresor en arteriolas, estimulando a su vez la corteza adrenal para la liberación de aldosterona, ésta ultima hormona aumenta la reabsorción de sodio renal, aumentando finalmente la volemia.
6.2.1.1. La alteración tanto de baroreceptores como de glándulas endocrinas provocan un aumento insostenido de la presión arterial, desencadenando un estado patologico silencioso, en donde se produce daño al parenquima renal
6.2.1.1.1. Por consiguiente se producen 3 efectos fisiopatológicos importantes: 1) Aumento del gasto cardíaco 2) Aumento de la resistencia vascular periférica 3) Aumento de la contractilidad miocardica (produciendo hipertrofia)
6.3. Transporte anormal de Sodio
6.3.1. Defectos en la ATPasa Na+/K+ en la pared celular renal, produce aumentos en la concentración sérica, por tanto tambien aumenta la volemia
6.4. Sistema nervioso simpático
6.4.1. La descarga simpática mediada o no por catecolaminas también produce un aumento de la presión arterial, estimulando los receptores A1, A2, B1, B2