1. Células madre en la homeostasis tisular
1.1. Médula ósea. En la médula ósea existen CMH y células estromales
2. La reparación y la regeneración dependen no solo de la actividad de los factores solubles, sino también de las interacciones entre las células y los componentes de la matriz extracelular
3. Las lesiones de las células y tejidos activan un serie de acontecimientos que contienen el daño e inician el proceso de cicatrización
4. La regeneración permite la recuperación completa del tejido dañino mientras que la recuperación puede recuperar algunas estructuras originales, pero puede producir alteraciones
4.1. La regeneración alude a la proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas
5. La cicatrización se produce tras cualquier agresión que produzca cualquier destrucción de tejidos
6. Pasos de la respuesta inflamatoria
6.1. Reconocimiento del agente lesivo
6.2. Reclutamiento de los leucocitos
6.3. Retirada del agente lesivo
6.4. Regulación (control) de la respuesta
6.5. Resolución (reparación)
7. Control de la proliferación celular y el crecimiento tisular normales
7.1. En los tejidos adultos el tamaño de la proliferación se determina por
7.1.1. La velocidad de la proliferación tisular
7.1.2. La diferenciación
7.1.3. La muerte por apoptosis
7.2. Se puede producir un incremento del numero de celulas por:
7.2.1. Aumento de la proliferación
7.2.2. Reducción de la muerte celular
8. Actividad proliferativa tisular
8.1. Los tejidos corporales se dividen en tres grupos en función de la actividad proliferativa de sus células
8.1.1. Células que se dividen de forma continua (tejidos labiales)
8.1.2. Células quiescentes (tejidos estables)
8.1.3. Células que no se dividen (tejidos permanentes)
9. Células madre
9.1. Se caracterizan por su capacidad de autor-renovación y de generar estirpes celulares diferenciados
9.1.1. Replicación asimétrica obligatoria
9.1.2. Diferenciación estocástica
9.2. Células madre somáticas
9.2.1. Los tejidos que se dividen de forma continua, como la médula osea, la piel y el revestimiento del tubo celular
9.2.2. Un cambio de diferenciación de una célula a otra se llama transdiferenciación
9.2.3. La capacidad de transdiferenciarse a distintos estripes celulares, de una célula se llama plasticidad del desarrollo
9.3. Células estromales medulares
9.3.1. Son multipotenciales. Tiene importantes implicaciones terapéuticas, por que pueden dar lugar a condrocitos, mioblastos y percusores de las células endoteliales
10. Factores de crecimiento
10.1. También pueden fomentar la supervivencia celular, el movimiento, la contra actividad, la diferenciación y la angiogenia
10.2. La proliferación de muchos tipos celulares esta regulada por polipeptidos llamados factores de crecimiento
10.2.1. Estimula la replicación de los hepatocitos y de la mayor parte de las células epiteliales
10.3. Factor de crecimiento epidermic (EGF)
10.3.1. Estimula la emigración de los queratinocitos y la formación de tejidos de granulación
10.4. Factor de crecimiento transformante a (alfa) (TGF-a)
10.5. Factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF)
10.5.1. Tiene efectos mitogenicos sobre los hepatocitos y la mayor parte de las células epiteliales, incluidas las células del epitelio biliar
10.6. Factor de crecimiento endotelial vascular (VEFG)
10.7. Factor de crecimiento de fibroblastos
10.7.1. El infiltrado leucocitario, el edema y el aumento de la vascularización desaparecen en gran parte
10.7.2. Reparación de las heridas, formación de nuevos vasos (angiogenia), hematopoyesis, en el desarrollo, de los músculos cardíaco y esquelético
10.8. Citocinas
10.8.1. Participa en las reacciones de curación de las heridas y en la activación de la regeneración hepática
10.8.1.1. Es un potente inductor de la formación de vasos durante las fases iniciales del desarrollo (vasculogenia) y realiza un papel esencial en el crecimiento de vasos (angiogenia)
11. El mecanismo de transmisión de señales de crecimiento celular
11.1. Los factores de crecimiento actúan sobre los receptores de las células blanco
11.1.1. Transmisión autocrina de señales
11.1.1.1. Las células responden a las moléculas de transmisión que ellas mismas secretan
11.1.2. Transmisión paracrina de señales
11.1.2.1. Un tipo de célula produce el factor que actúa sobre las células diana adyacentes que expresan al receptor adecuado
11.1.3. Transmisión endocrina de señales
11.1.3.1. Las hormonas sintetizadas por células de los órganos endocrinos actúan sobre células diana que se encuentran alejadas del lugar de síntesis
12. Mecanismo de regeneración tisular y de los órganos
12.1. El hígado humano muestra una notable capacidad de regeneración, como se confirma para su crecimiento tras una hepatectomia parcial
12.1.1. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG)
12.1.1.1. Se almacenan en los granulos de las plaquetas y se libera cuando estas se activan.
13. Matriz extracelular e interacciones célula-matriz
13.1. Funciones de la MEC
13.1.1. Soporte mecánico
13.1.2. Controlo de crecimiento célular
13.1.3. Mantenimiento de la diferenciación célular
13.1.4. Estructura para la renovación tisular
13.1.5. Establecimiento de un microambiente tisular
13.1.6. Almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras
13.2. Tipos de macromoléculas por las que esta constituida
13.2.1. Proteínas estructurales fibrosas
13.2.2. Glucoproteínas adhesivas
13.2.3. Glucosaminoglucanos y proteoglucanos
14. Formación de la cicatriz
14.1. Contracción de las heridas
14.1.1. Ayuda a cerrar la herida porque disminuye el espacio entre los extremos dérmicos y la superficie de la lesión
14.2. Remodelación del tejido conectivo
14.2.1. El cambio de un tejido de granulación por una cicatriz aplica cambios en la composición de la matriz extracelular
15. Factores locales y sistemicos que condicionan la cicatrización de las heridas
15.1. La adecuada reparación de la herida se puede alterar por factores sistemicos y locales del huésped
15.1.1. Factores sistemicos
15.1.1.1. La nutrición afecta mucho a la cicatrización de las heridas. La deficiencia de proteínas y sobre todo la de vitamina C inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la curación
15.1.2. Factores locales
15.1.2.1. La infección es lo mas importante de retraso en la cicatrización, porque determina lesiones tisulares persistente e inflamatorio