1. CAMBIOS HORMONALES
1.1. 10° SEG: está presente la GnRH en el hipotálamo, la LH, FSH en la hipófisis; al nacimiento la GnRH esta elevada, disminuye en las primeras semanas hasta los años prepúberes. eje hipotálamo-hipofisiario suprimido por esteroides disminuidos.
1.2. Inicio de la pubertad, mayor sensibilidad de LH-GnRH. Aumento nocturno de GnRH: E2 y testosterona
1.3. Aumento de la secreción de andrógenos suprarrenales (DHEA y DHEAS) estimula la adrenarquia. Comienza a los 2 años, se acelera a los 7 hasta los 13 a 15.
1.4. En las niñas, el estradiol(ovarios) aumenta hasta la pubertad, disminuyendo su conversión periférica.
1.5. GH = GnRH
1.5.1. El incremento de la GH es mediado por los E2, sin embargo la GH disminuye al final de la pubertad aunque los esteroides sean altos
1.5.1.1. en los niños depende de la conversión de la testosterona. Las concentraciones serán constantes durante la pubertad
1.5.1.2. En las niñas la GH alcanzan su valor máximo en el momento de la menarquia y de ahí disminuyen
1.5.2. La GH estimula la secreción de IGF-1
2. DESARROLLO NORMAL
2.1. Momento de inicio
2.1.1. principal por factores genéticos
2.1.2. Estado nutricional, de salud, localización geográfica, exposición a la luz y estado físico
2.2. Menarquia
3. ALTURA Y VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
3.1. NIÑOS
3.1.1. alcanzan su velocidad máxima (28cm)de crecimiento 2 años después que las niñas
3.2. NIÑAS
3.2.1. alcanzan su velocidad máxima (25cm) de crecimiento antes de la menarquia
3.3. CONTROL HORMONAL
3.3.1. SOMATOTROPINA Factor de crecimiento insulinoide tipo 1, esteroides gonadales (estrógenos)
3.4. edad ósea
3.4.1. los huesos largos se alargan y las epífisis se cierren. Atlas de Greulich y Pyle. edad ósea=edad puberal
3.5. COMPOSICIÓN CORPORAL
3.5.1. NIÑAS
3.5.1.1. Doble de grasa, acumuladas en los muslos, caderas, abdomen y niños, controlado por los estrógenos
3.5.1.1.1. comedones de acné y seborrea por E2
3.5.2. NIÑOS
3.5.2.1. 1,5 veces + masa muscular y esquelética. Controlada por la Testosterona
3.5.2.1.1. Porción membranoso y cartilaginosa de las cuerdas vocales = agravamiento voz
4. ALTERACIONES DEL DESARROLLO
4.1. PUBERTAD RETRASADA O INTERRUMPIDA, son niñas sin desarrollo de caracter sexual 2° a los 13, sin menarquia a los 15 o 5 años después del inicio del desarrollo puberal
4.1.1. ALTERACIONES ANATÓMICAS
4.1.1.1. Disgenesia del conducto de Muller
4.1.1.2. Obstrucción: Himen imperforado o tabiques
4.1.2. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO
4.1.2.1. Disgenesia gonadal con rasgos. Sd Turner
4.1.2.2. Disgenesia gonadal pura: 46xx/xy
4.1.2.3. Insuficiencia ovárica
4.1.3. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
4.2. DESARROLLO PUBERAL ASINCRONO, con desviación del patrón normal
4.2.1. Feminización Testicular
4.2.2. Sd de insensibilidad incompleta a los andrógenos
4.3. PUBERTAD PRECOZ, inicio puberal antes de los 7 o 6 años
4.3.1. Central- Verdadera
4.3.2. De origen periférico-seudopubertad precoz
4.4. PUBERTAD HETEROSEXUAL, patrón de desarrollo típico del sexo opuesto
4.4.1. SOP
4.4.2. Hiperplasia suprarrenal congénita
4.4.3. Disgenesias gonadales
4.4.4. Sd de Reifenstein, deficiencia de 5 alfa reductasa
4.4.5. Sd de Cushing
4.4.6. Neoplasias
5. DEFINICIÓN
5.1. Periodo de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y donde se consigue la capacidad reproductiva
6. CAMBIOS FÍSICOS
6.1. Por maduración directa e indirecta del hipotálamo
6.2. Por estimulación de los órganos sexuales
6.2.1. ESTADIOS DE TANNER
6.2.1.1. DURACIÓN: niñas 4,5 años
6.2.1.1.1. 1° signo: crecimiento acelerado
6.2.1.1.2. DESARROLLO MAMARIO se completa de 3 a 3,5 años, o solo en 2 años, o se detiene en el estadio 4 hasta el embarazo. el tamaño no es = madurez
6.2.1.1.3. VELLO PÚBICO cantidad y distribución
6.3. por secreción de hormonas sexuales esteroideas
6.3.1. Reinicio del eje clásico de retroalimentación gonadal negativo
6.3.2. alteración de ritmos circadianos y ultradianos de GnRH
6.3.3. adquisicióon del eje de retroalimentación estrogénica positivo
7. MECANISMOS SUBYACENTES
7.1. Programa del SNC
7.1.1. 1° ETAPA
7.1.1.1. Menor sensibilización al efecto de inhibición de las bajas concentraciones de esteroides
7.1.2. 2° ETAPA
7.1.2.1. Maduración de la retroalimentación positiva a los E2, responsable del pico de LH