1. Evaluasi: walaupun kelainan telah ditemukan di otak banyak penelitian sulit ditafsirkan dan telah ada temuan yang bertentangan
2. Faktor Neuroanatomical
2.1. Jernigan - menemukan abornomalitas dalam sistem skizofrenia limbik yang berperan dalam regulasi emosi
3. Biologis
3.1. Hipotesis Genetik
3.1.1. Risiko untuk mengembangkan skizofrenia individu sebanding dengan jumlah gen yang mereka bagi
3.1.2. Ini didukung oleh studi genetika terkontrol seperti yang dilakukan oleh Gottesman
3.1.3. Bahkan untuk kerabat yang identik secara genetik, kemungkinannya jauh di bawah 100% ini menunjukkan bahwa ada faktor lain yang menyebabkan skizofrenia.
3.2. Twin studies
3.2.1. Kembar yang identik secara genetis (monozigot) memiliki tingkat kesesuaian yang lebih tinggi dibandingkan dengan kembar dizigotik
3.2.2. Ini didukung oleh penelitian Gottesman dan Cardno et al dan menyiratkan bahwa ada komponen genetik yang terlibat
3.2.3. Evaluasi
3.2.3.1. Kembar MZ relatif jarang sehingga ukuran sampel biasanya kecil
3.2.3.2. Studi kembar tidak selalu menggunakan kriteria diagnostik yang sama sehingga perbandingan tidak selalu dapat dilakukan
3.2.3.3. Meskipun kami memiliki teknologi sekarang, penelitian sebelumnya menggunakan kriteria yang berbeda untuk membedakan antara kembar DZ dan MZ sehingga penelitian sebelumnya mungkin tidak benar.
3.2.3.4. Tingkat konkordansi dapat dihitung dengan cara yang berbeda dan bervariasi tergantung pada metode yang digunakan, mereka juga tidak memiliki hubungan sebab akibat.
3.3. Studi Adopsi
3.3.1. Studi adopsi mencoba memisahkan genetika dan lingkungan, jika genetika adalah penyebab skizofrenia, maka anak adopsi dengan orangtua skizofrenia biologis akan mengembangkan skizofrenia.
3.3.2. Didukung oleh Kety yang menemukan tingkat skizofrenia yang tinggi pada individu yang orang tua kandungnya mengalami gangguan tetapi yang telah diadopsi oleh orang tua yang sehat secara psikologis.
3.4. Hipotesis Dopamin
3.4.1. Skizofrenia disebabkan oleh kelebihan reseptor dopamin atau sensitivitas yang berlebihan dari reseptor dopamin
3.4.2. Bukti pendukung
3.4.2.1. Davidson - obat L Dopa meningkatkan kadar dopamin dan dapat menghasilkan banyak gejala skizofrenia pada orang yang sebelumnya tidak terpengaruh
3.4.2.2. Fenotiazin (obat yang bekerja dengan memblokir dopamin pada sinaps) efektif dalam mengurangi beberapa gejala utama skizofrenia
3.4.2.3. Seeman - post mortem otak schizophrenic telah menemukan tingkat dopamin yang lebih tinggi
3.4.3. Kritik
3.4.3.1. Fenotiazin tidak bekerja untuk semua orang yang didiagnosis menderita skizofrenia. Mereka meringankan gejala positif, bukan yang negatif
3.4.3.2. Pemeriksaan post mortem biasanya dilakukan pada orang yang telah menggunakan obat neuroleptik selama bertahun-tahun sehingga sulit untuk mengetahui apakah peningkatan kadar dopamin disebabkan oleh gangguan terapi crug.
4. Psikologis
4.1. Psikodinamik
4.1.1. Anak-anak belajar untuk berperilaku dengan cara yang aneh dan aneh dan mengulangi perilaku ini karena mereka dihargai dengan perhatian
4.2. Perilaku
4.2.1. Evaluasi: penjelasan ini tidak menjelaskan kisaran karakteristik perilaku skizofrenia yang luar biasa
4.2.1.1. Berfokus pada gangguan proses berpikir yang menjadi ciri skizofrenia. Model Frith: Delusi hanyalah kesalahan interpretasi informasi Model Helmsley: Peristiwa disalahartikan dan dapat mengakibatkan halusinasi
4.3. Kognitif
4.3.1. Evaluasi: sangat sedikit atau tidak ada bukti untuk mendukung kedua model
4.3.1.1. Dinyatakan Emosi (EE) mengacu pada perilaku seperti permusuhan, kritik dan perhatian berlebihan. Saran bahwa orang dengan skizofrenia lebih cenderung kambuh jika kembali ke rumah dengan EE tinggi.
4.4. Model Keluarga
4.4.1. Ini didukung oleh Tarier et al yang menemukan hubungan kuat antara relaps dan hidup dengan kerabat EE yang tinggi
4.4.2. Studi EE bersifat korelasional sehingga tidak ada hubungan kausal yang dapat dibangun. Kavanagh menemukan pola EE yang tinggi pada keluarga pasien dengan depresi dan gangguan makan pada EE bukan merupakan ciri khas keluarga dengan anggota skizofrenia.
4.4.3. Beberapa studi prospektif telah menunjukkan anak-anak berisiko tinggi yang terus mengembangkan skizofrenia lebih mungkin berasal dari keluarga yang ditandai oleh hubungan negatif. mis. skizofrenia disebabkan oleh pengasuhan yang buruk
4.4.4. Ini didukung oleh penelitian Israel yang menemukan bahwa anak-anak yang memiliki "pola asuh yang baik" tidak mengembangkan skizofrenia. BUKAN SECARA EKOLOGIS
5. Terapi
5.1. Terapi Psikodinamik
5.2. Intervensi Sosial
5.3. CBT
5.4. Intervensi Keluarga
6. Karakteristik klinis
7. Terapi biologis - obat
7.1. Dukungan untuk terapi
7.1.1. Julien - obat-obatan efektif dalam mengendalikan gejala positif dan memungkinkan orang dengan skizofrenia untuk tinggal di luar perawatan institusional
7.2. Kritik terapi
7.2.1. Sebagian besar obat-obatan populer tidak efektif melawan gejala negatif
7.2.2. Rzewuska - gejala sering kembali jika obat dihentikan
7.2.3. Tidak efektif terhadap semua penderita skizofrenia, 30% pasien tidak menanggapi obat
7.2.4. Menghasilkan beberapa efek samping yang menyedihkan dan tidak dapat diubah
7.2.5. Dapat menyebabkan ketergantungan yang mengarah ke sindrom munculnya gejala
7.2.6. Regulasi dan pemantauan penting, dosis obat kadang-kadang terlalu tinggi karena mereka belum dikurangi ke tingkat pemeliharaan setelah tahap akut selesai, hal ini menyebabkan pasien terpapar pada risiko efek samping yang tidak perlu. Tidak tepat
8. Masalah seputar klasifikasi dan diagnosis Skizofrenia
8.1. Sebelum tahun 70-an setiap orang memiliki alat diagnostik yang berbeda sehingga tingkat skizofrenia berbeda dengan negara lain. Untuk menghilangkan perbedaan-perbedaan ini, upaya dilakukan untuk menstandarisasi sistem dan sekarang ICD dan DSM sangat mirip sehingga lebih dapat diandalkan sebagai alat diagnostik
8.1.1. Alat diagnostik lain telah dikembangkan secara khusus untuk mendiagnosis skizofrenia. Ini membantu dengan keandalan diagnosis.
8.1.2. Ini stigma untuk melampirkan "label" skizofrenia. Ini didukung oleh Scheff yang percaya bahwa orang yang dilabeli dengan diagnosis akan sesuai dengan label dan itu akan menjadi ramalan yang terpenuhi dengan sendirinya.
8.1.3. Sulit untuk mendefinisikan batas-batas antara skizofrenia dan kelainan lain yang sering dialami oleh depresi dengan skizofrenia. Inilah sebabnya mengapa ICD dan DSM mengusulkan kategori gangguan campuran tetapi validitasnya telah dipertanyakan.
8.1.4. Karena perbedaan individu, ada variabilitas yang nyata di antara penderita skizofrenia dalam hal gejala, tentu saja, tergantung pada apa yang terjadi.
8.1.4.1. Paranoid
8.1.4.2. Catatonic
8.1.4.3. Disorganised
8.1.4.4. Tidak dibedakan
8.1.4.5. eno se