1. Receptores de Lipoproteína
1.1. Scavenger
1.1.1. Clase A
1.1.1.1. Estructura simple hélice, similar al colágeno
1.1.2. Clase B
1.1.2.1. LDL modificadas
1.1.2.2. Capta partículas de HDL en hígado
1.2. LDL
1.2.1. Regulado por la concentración intracelular de colesterol
2. Enzimas y ptoreínas de transferencia lipidicas
2.1. LPL
2.1.1. +proteoglucanos de heparán sulfato
2.1.2. superficie de células endoteliales de vasos sangíneos
2.1.3. Triacilgliceroles
2.1.3.1. Quilomicrones y VLDL
2.1.3.2. Acidos grasos y glicerol
2.2. HTGL
2.2.1. membranas plasmáticas en hígado
2.2.2. facilita la conversión de IDL en LDL
2.3. LCAT
2.3.1. se sintetiza en hígado
2.3.2. esterifica colesterol adquirido por HDL
2.4. CETP
2.4.1. intercambio de ésteres de colesterol por triacilgliceroles entre HDL
3. Vías del metabolismo de las lipoproteínas
3.1. vía de transporte de combustible del metabolismo de las lipoproteínas
3.1.1. se activa después de una comida con grasas
3.1.1.1. triacilgliceroles en alimento
3.1.1.1.1. lipasas pancreáticas
3.1.2. principal apoB48, apoA,C y E
3.1.2.1. tejidos periféricos
3.1.2.1.1. LPL
3.1.3. VLDL
3.1.3.1. triacilgliceroles
3.1.3.1.1. higado
3.1.3.2. plasma
3.1.3.2.1. +esteres de colesterol, +apoC y E
3.1.3.3. tejidos periféricos
3.1.3.3.1. triacilgliceroles
3.1.4. Alteraciones
3.1.4.1. mayor síntesis de VLDL
3.1.4.1.1. Obesidad y DM
3.1.4.2. Menor LPL
3.1.4.2.1. hipertrigliceridemia externa
3.1.4.3. Disbetalipoproteinemia familiar
3.1.4.3.1. mutación Apo E
3.2. vía de transporte inverso de colesterol
3.2.1. HDL
3.2.1.1. colesterol de periferia a higado
3.2.1.2. sintetizados en intestino e higado
3.2.1.3. Apo AI y Apo AII - ApoC y ApoE
3.2.1.4. LCAT
3.2.1.4.1. HDL-3
3.2.1.5. Alteraciones
3.2.1.5.1. Deficit
3.3. vía de rebosamiento (overflow) del metabolismo lipidíco
3.3.1. LDL
3.3.1.1. aumento de colesterol
3.3.1.1.1. Apo B100
3.3.1.2. Disminución de triacilgliceroles
3.3.1.2.1. receptor ApoB/E
3.3.2. Complejo LDL-receptor
3.3.2.1. enzimas lisosomales
3.3.2.1.1. colesterol libre
3.3.3. Alteraciones
3.3.3.1. Hipercolesterolemia familiar
3.3.3.1.1. anomalía o falta de receotir ApoB/E
3.3.3.2. Apolipoproteínemia B defectuosa familiar
3.3.3.2.1. defecto
4. Ateroesclerosis
4.1. estrechamiento u oclusión completa y súbita de la luz arterial
5. Placa ateroesclerótica
5.1. Respuesta a lesión del endotelio vascular
5.1.1. estrés oxidativo interarterial
5.1.1.1. disfunción arterial
5.1.1.1.1. monocitosy macrofagos
6. Valoración del riesgo
6.1. determinación de riesgo cardiovascular
6.2. determinación de parámetro lipídicos
6.2.1. hipertensión, tabaquismo y DM
7. Hígado
7.1. facilita digestión y absorción
7.1.1. producción de bilis
7.1.1.1. colesterol y sales biliares
7.2. sintetiza y oxida ácidos grasos
7.2.1. triacilgliceroles y fosfolípidos
7.3. convierte ácidos grasos en cuerpos cetónicos
7.4. síntesis y el metabolismo de proteínas plasmáticas
7.5. alteración
7.5.1. higado graso
7.5.1.1. desequilibrio del indice de la formación y exportacion de triacilglicerol
7.5.1.2. etanol
8. Tejido Adiposo Pardo
8.1. Sitio de termogénesis
8.1.1. presencia de
8.1.1.1. proteína desacopladora, termogenina en membrana mitocondrial
9. Lipoproteínas
9.1. Centro lipídico no polar
9.1.1. Triacilglicerol y éster de colesterol
9.2. Capa
9.2.1. Fosfolípido anfipático y colesterol
9.3. Moléculas
9.3.1. Hidrófilas, hidrófobas y anfipáticas
9.4. Formado por
9.4.1. Triacilgliceroles (16%)
9.4.1.1. Energía en periodos de ayuno
9.4.1.2. Principal lípido de almacenamiento en tejido adiposo
9.4.1.2.1. movilización
9.4.2. Colesterol (14%)
9.4.3. Fosfolípidos (30%)
9.4.4. Ésteres de colesterol (36%)
9.5. Clasificación
9.5.1. Quilomicrones
9.5.1.1. Derivados de la absorción intestinal de triacilglicerol y otros lípidos
9.5.1.1.1. Triacilglicerol
9.5.2. VLDL
9.5.2.1. Derivados del hígado para la exportación de triacilglicerol
9.5.2.1.1. Triacilglicerol
9.5.3. LDL
9.5.3.1. Etapa final de catabolismo de VLDL
9.5.3.1.1. Colesterol
9.5.4. HDL
9.5.4.1. Transporte de colesterol y metabolismo de LDL y Quilomicrones
9.5.4.1.1. Colesterol
10. Apoproteínas
10.1. Superficie de Lípidos, Regulan actividad enzimática, estructura y metabolismo
10.1.1. Apo A
10.1.1.1. AI
10.1.1.1.1. 243aa
10.1.1.1.2. Síntesis en hígado e intestino
10.1.1.1.3. Principal HDL
10.1.1.1.4. Activa
10.1.1.2. AII
10.1.1.2.1. 77aa
10.1.1.2.2. Síntesis en higado
10.1.1.2.3. HDL
10.1.1.2.4. Cofactor para LCAT y CETP
10.1.1.2.5. Inhibe LPL
10.1.2. Apo B
10.1.2.1. Apo B100
10.1.2.1.1. controla el metabolismo de LDL
10.1.2.1.2. 4509aa
10.1.2.1.3. síntesis en higado
10.1.2.1.4. deficit de familia Apo B
10.1.2.2. Apo B48
10.1.2.2.1. quilomicrones
10.1.2.2.2. síntesis en enterocitos
10.1.2.2.3. segrega desde intestino en quilomicrones
10.1.3. Apo E
10.1.3.1. 299aa
10.1.3.2. menor afinidad LDL
10.1.3.3. estimula la LPL, HTGL y LCAT
10.1.3.4. 3 isoformas
10.1.3.4.1. E2
10.1.3.4.2. E3
10.1.3.4.3. E4
10.1.3.5. se sintetiza en el cerebro por los astrocitos y células de la microglía
10.1.3.5.1. antinflamatorias
10.1.3.5.2. antioxidantes
10.1.4. Apo C
10.1.4.1. 3 isoformas
10.1.4.1.1. CI
10.1.4.1.2. CII
10.1.4.1.3. CIII
10.1.4.2. Activadores e inhibidores enzimáticos
10.1.5. Apo (a) - LP(a)
10.1.5.1. hibrida
10.1.5.2. unida a ApoB100
10.1.5.3. triple lazo, enlace disulfuro
10.1.5.4. 80-90aa cadena larga
10.1.5.5. se sintetiza en hígado
10.1.5.6. une a receptor LDL
11. Dislipemias
11.1. clasificacion
11.1.1. Genética
11.1.2. fenotípica
11.1.2.1. hipercolesterolemia
11.1.2.2. hipertrigliceridemia
11.1.2.3. dislipemia mixta
12. Aterogénesis
12.1. transporte y deposito de lípidos en capa subendoteliar de íntima
13. Hormonas
13.1. regulan la movilización de grasa
13.1.1. insulina
13.1.1.1. inhibe lipolisis en tejido adiposo
13.1.2. epinefina, glucagón, ACTH, MSH a y b, TSH, GH y vasopresina
13.1.2.1. promueven la lipólisis