1. Patrones de crecimiento proliferativo
1.1. Crecimiento celular anormal
1.1.1. Neoplásico
1.1.1.1. Anaplasia
1.1.1.1.1. "Sin forma"
1.1.1.1.2. Las estructuras de las células adultas sufren una regresión a niveles más primitivos.
1.1.1.1.3. Signo distintivo de cáncer.
1.1.1.2. Neoplasia
1.1.1.2.1. "Crecimiento nuevo"
1.1.1.2.2. Masa tisular anormal que se extiende más allá de las fronteras del tejido sano, y por ende no cumple la función normal.
1.1.1.3. Benigna
1.1.1.3.1. Que no es peligrosa o grave, tales como verrugas o papilomas
1.1.1.4. Maligna
1.1.1.4.1. Capaces de destruir al huésped, se cuentan los tumores sólidos y las leucemias.
1.1.1.4.2. CÁNCER
1.1.2. No neoplásico
1.1.2.1. Hipertrofia
1.1.2.1.1. Aumento en el tamaño celular.
1.1.2.2. Hiperplasia
1.1.2.2.1. Aumento reversible del número de células de determinado tipo tisular.
1.1.2.3. Metaplasia
1.1.2.3.1. Cambio en la forma que toman algunas células que, por lo general, no es normal en las células del tejido al que pertenecen.
1.1.2.4. Displacía
1.1.2.4.1. Alteraciones en las células adultas sanas, dando como resultado una variación en el tamaño, forma o la organización normales.
2. Estudia los tumores y su tratamiento. "la oncología se ocupa del cáncer"
3. Epidemiología
3.1. Las Neoplasias Malignas son la primera causa de muerte en el mundo en el 2011
3.1.1. Inmortalidad de las células transformadas
3.1.1.1. Las células cancerosas pueden duplicarse de su población, siempre y cuando cuenten con suficientes nutrientes y factores de crecimiento.
3.2. El No. de casos nuevos de cáncer es de 439,2 por cada 100 000 hombres y mujeres por año.
3.3. La mortalidad es más alta en hombres que en mujeres
3.4. El 38,4 % de mujeres y hombres recibirán Dx. de cáncer en algún momento de sus vidas.
3.5. Solo uno de cada cinco países de ingresos medianos o bajos dispone de los datos necesarios para el tratamiento del CA
3.6. Una de cada seis defunciones en el mundo se debe a esta enfermedad.
3.7. La detección de CA en una fase avanzada y la falta de Dx. y tto. oportuno son problemas frecuentes.
4. Cáncer
4.1. Multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites habituales
4.1.1. Causas del CA
4.1.1.1. Carcinógenos físicos: Radiación
4.1.1.2. Carcinógenos químicos: Asbesto Humo de tabaco Aflatoxinas Arsenico
4.1.1.3. Carcinógenos Biológicos: Virus Bacterias Parásitos
4.1.1.4. Edad avanzada y factor genético
4.1.2. Factores de riesgo
4.1.2.1. Consumo de tabaco y alcohol
4.1.2.2. Mala alimentación e inactividad física
4.1.2.3. Helicobacter pylori.
4.1.2.4. Papilomavirus humano
4.1.2.5. Hepatitis B y C
4.1.2.6. VIH
4.1.2.7. Factores socioeconómicos bajos.
4.1.3. Cáncer cutáneo
4.1.3.1. Su mayor factor de riesgo es la exposición a la luz solar o Luz UV
4.1.3.1.1. 3 Tipos
4.2. Muertes por CA se deben a
4.2.1. Índice de masa corporal elevado Ingesta reducida de frutas y verduras. Falta de actividad física. Consumo de tabaco y de alcohol.
4.2.2. El tabaquismo es el principal factor de riesgo y ocasiona el 22% de las muertes por CA
4.3. Incidencia
4.3.1. Mas comunes
4.3.1.1. Pulmón (2,09 millones de casos) Pecho (2.09 millones de casos) Colorrectal (1.80 millones de casos) Próstata (1,28 millones de casos) Cáncer de piel (no melanoma) (1,04 millones de casos) Estómago (1,03 millones de casos)
4.3.2. Mujeres
4.3.2.1. Pecho Colorrectal Pulmón
4.3.3. Hombres
4.3.3.1. Pulmón Próstata Colorrectal
4.3.4. Más muertes
4.3.4.1. Pulmón (1.76 millones de muertes) Colorrectal (862 000 muertes) Estómago (783 000 muertes) Hígado (782 000 muertes) Pecho (627 000 muertes)
4.4. Metástasis: cuando estas células se extienden y se propagan hacia otros órganos
5. Carcinogénesis
5.1. Es un proceso donde las células normales se transforman en cancerosa, la causa de la mayoría de los cánceres aún se desconocen.
5.1.1. Agente iniciador
5.1.1.1. es un agente químico, biológico o físico capaz de cambiar de forma permanente, directa e irreversible la estructura molecular del componente genético DNA de una célula
5.1.2. Promoción
5.1.2.1. Es una evolución del desarrollo neoplásico que se caracteriza por la expansión reversible de la expresión genética
5.1.3. Progresión tumoral
5.1.3.1. La neoplasia adquiere propiedades que conllevan a mayor malignidad, capacidad de diseminar a distancia o la resistencia a fármacos, probablemente por acumulación de nuevas mutaciones en el DNA celular.
6. Tratamiento
6.1. Cirugía
6.1.1. Se busca la extirpación del tumor sin causar daños significativo
6.1.1.1. Extirpación total
6.1.1.2. Extirpación parcial o cirugía reductora
6.1.1.3. La cirugía debe ir acompañada por tratamientos adicionales como la radioterapia y la quimioterapia.
6.2. Quimioterapia
6.2.1. Este procedimiento se realiza mediante la utilización de medicamentos antineoplásicos o quimioterapicos, que actúan sobre todas las células del organismo, sin embargo la barrera hemato - encefálica no permite su penetración en los tumores cerebrales
6.2.1.1. Nausea/Vómitos
6.2.1.2. Alteración en la médula ósea
6.2.1.3. Anemia
6.2.1.4. Inmunodepresión
6.2.1.5. Descenso de plaquetas
6.3. Radioterapia
6.3.1. Consiste en el empleo de radiaciones ionizantes de alta energía para el tratamiento de determinados tumores, con el objetivo de destruir las células tumorales, causando el menor daño posible a los tejidos adyacentes.
6.3.1.1. Efectos de la radioterapia Cansancio
6.3.1.2. Astenia
6.3.1.3. Reacciones en la piel
6.3.1.4. Caída del pelo
6.3.2. braquiterapia
6.3.2.1. se implantan directamente en el tejido tumoral o muy cerca de él, son capsulas que emiten radiación.
6.3.3. teleterapia
6.3.3.1. radiacion que se genera a distancia y busca actuar sobre el tumor dentro del cuerpo enfermo
6.3.4. radioterapia sistemica
6.3.4.1. introducción de radioisotopos que actúan en el sitio de la neoplasia
6.4. hormoterapia
6.4.1. son tumores que presentan receptores hormonales en la superficie de sus células, por tanto, son hormonas dependientes y pueden ser tratados con hormonoterapia fundamentalmente en el cáncer de mama y el cáncer de próstata.
7. Tumores
7.1. Marcadores tumorales de uso frecuente
7.1.1. CEA (antígeno carcioembrionario)
7.1.1.1. Cáncer de mama, colorrectal o pulmonar
7.1.2. PSA (antígeno prostático específico)
7.1.2.1. Cáncer prostático, hipertrofia prostática benigna.
7.1.3. HCG (gonadotropina coriónica humana)
7.1.3.1. Tumores de células germinales ( testicular, ciertos tipos de cáncer de ovarios, embarazo
7.1.4. AFP (alfa – fetoproteína)
7.1.4.1. No se asemejan al tejido normal
7.1.4.2. Tumores de células germinales, cáncer hepático, enfermedad hepática benigna.
7.1.5. CA – 125 (antígeno)
7.1.5.1. Cáncer ovárico, colorrectal o gástrico
7.1.6. CA – 15 – 3 (dos antígenos)
7.1.6.1. Cáncer de mama, recurrente o metastásico
7.1.7. CA – 19 – 9 (antígenos)
7.1.7.1. Cáncer pancreático, colorrectal o gástrico, enfermedad intestinal y biliar inflamatoria.
7.1.8. CA – 72 – 4 (antígenos)
7.1.8.1. Cáncer ovárico, colorrectal o gástrico
7.1.9. CA – 242
7.1.9.1. Cáncer pancreático.
7.2. Propiedades del Crecimiento tumorales
7.2.1. Disminución de la inhibición de la división celular por contacto
7.2.1.1. Las células cancerosas no poseen esta propiedad, continúan dividiéndose e incluso se apilan unas sobre otras.
7.2.2. Disminución de la inhibición del movimiento
7.2.2.1. las células cancerosas invaden a otras sin respetar estas restricciones.
7.2.3. División de la adhesividad
7.2.3.1. Las células cancerosas son menos adhesivas, lo que produce un aumento de su motilidad.
7.2.4. Pérdida de la dependencia de un anclaje.
7.2.4.1. Las células cancerosas no necesitan de una superficie para multiplicarse; esta propiedad afecta su forma y su adhesividad debido a que adoptan una forma más redonda.
7.2.5. Pérdida del punto de control restrictivo
7.2.5.1. Las células cancerosas pierden la capacidad de responder a este control estricto y siguen multiplicándose a pesar de una nutrición inadecuada y de una alta densidad celular.
7.2.6. Vias de propagacion de los tumores
7.2.6.1. Propagación directa
7.2.6.1.1. Es la capacidad de un tumor para penetrar y destruir los tejidos vecinos.
7.2.6.2. Propagación Metastásica
7.2.6.2.1. Este proceso permite la liberación de células desde un lugar primario así como su posterior propagación y adherencia a estructuras distantes, es su propiedad más virulenta.
7.2.7. Diagnostico
7.2.7.1. Historia clínica y examen físico.
7.2.7.2. Resonancia magnética nuclear
7.2.7.3. Ecografía.
7.2.7.4. Citología.
7.2.7.5. Biopsia.
7.2.7.6. Endoscopias
7.3. Gradación de los tumores
7.3.1. Grado
7.3.1.1. I
7.3.1.1.1. Bien diferenciado
7.3.1.2. II
7.3.1.2.1. Moderadamente diferenciado
7.3.1.3. III
7.3.1.3.1. Mal diferenciado
7.3.1.4. IV
7.3.1.4.1. Indiferenciado
7.3.1.5. X
7.3.1.5.1. No puede valorarse
7.4. El sistema TNM
7.4.1. se combina para definir el estadio del tumor.
7.4.1.1. T : Tamaño del tumor primario
7.4.1.2. N : La ausencia o presencia de ganglios (nódulos linfáticos) regionales
7.4.1.3. M : La ausencia o presencia de metástasis.