1. Universidad Autónoma de Coahuila. Facultad de Ciencias Químicas. Análisis Clínicos II. Dra. María de Jesús García Braham. Alumna Alexia Banda Gutiérrez.
2. Metabolismo de los carbohidratos
2.1. El hígado es el principal órgano para la síntesis y almacenamiento de la energía de carbohidratos, bajo la forma de glucógeno ( puede producirlo bajo la forma de glucosa, piruvato y lactato)
3. Metabolismo de los lipidos
3.1. Acetil CoA sintetiza acidos grasos y colesterol, tambien sintetiza trigliceridos, fosfolipidos, lipoproteinas, etc. Cuando es necesario (ayuno prolongado y en la inanición) la grasa de reserva se moviliza y pasa al hígado en forma de ácidos grasos libres y glicéridos. Son desdoblados para la producción de energía apareciendo cuerpos cetónicos.
3.1.1. La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad en caso de: obesidad, diabetes, hipercolesterolemia, hipertrigiceridemia, resistencia a la insulina, estrés oxidativo.
4. Bilis
4.1. La bilis es un producto de excreción y secreción.
4.1.1. - De excreción: pigmentos biliares y algunas sustancias minerales y orgánicas y ciertos medicamentos.
4.1.2. - De secreción: sales biliares. La bilis se produce en forma continua y se vierte al intestino en forma intermitente por el esfínter de Oddi, la bilis se almacena en la vesícula biliar cuyas paredes segregan mucus y absorben agua, concentrando la bilis.e
4.2. Composición:
4.2.1. - Mucina.
4.2.2. - Sales biliares y pigmentos biliares.
4.2.3. - Lecitina.
4.2.4. - Colesterol.
4.2.5. - Electrólitos. Sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio.
4.2.6. - Bicarbonato.
4.2.7. - Proteínas.
4.2.8. - Agua. En mayor concentración.
4.3. Sales biliares:
4.3.1. La concentración de ácidos biliares en el plasma es el mejor indicador del transporte hepático. Los ácidos biliares se forman en el hígado y son el cólico, litocólico y por acción de las bacterias el desoxicólico. El cólico y litocólico se condensan con la taurina y glicina para formar sales biliares conjugadas, sales sódicas del ácido taurocólico y glicocólico. En el duodeno, las sales biliares disminuyen la tensión superficial, por lo que favorece la emulsión de la grasa, aumentando así, la superficie de contacto entre los lípidos y el jugo pancreático vertido al intestino.
4.3.1.1. Las sales biliares se reabsorben en el intestino y se vuelven al hígado por la vena porta y son nuevamente secretadas. Las sales biliares permiten la absorción de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos, así como vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La grasa se libera del duodeno provoca la secreción de CCK (colesitocinina), la cual hace lento el vaciado gástrico, estimula la secreción de lipasa y la contracción de la vesícula biliar.
4.4. Formación y secreción de la bilirrubina por la bilis
4.4.1. Son producto del catabolismo de la hemoglobina en las células del sistema retículo endotelial (SRE) de la médula ósea, bazo e hígado (células de Kupffer), provienen del 80 – 85% de los eritrocitos envejecidos y de un 15 – 20% de la destrucción de eritroblastos en la médula ósea, mioglobina, citocromo, peroxidasas y catalasas. Menos del 10% de los eritrocitos envejecidos son destruidos intravascularmente y la hemoglobina pasa al plasma en forma libre, se une a la haptoglobina y es llevada a las células del SER.
4.4.1.1. Al llegar al hígado la bilirrubina en el hepatocito libera a la albúmina y se fija a citosol ligandina y proteína Z, fijándola en el interior de la célula, en el hígado es conjugada con glucuronato para formar mono o diglucurónico de bilirrubina (bilirrubina directa) por la acción de la enzima microsómica bilirrubina-UDP-glucuronil transferasa. Una vez conjugada se excreta hacia los canalículos biliares y de ahí a la vesícula biliar, luego se pasa al cístico que continúa con el colédoco y finalmente llega al intestino donde las enzimas bacterianas la reducen y forma varios compuestos denominados urobilinógeno. El estercobilinógeno o urobilinógeno una parte del 10 % o más se reabsorbe hacia la sangre y vuelve a ser excretado por el hígado. Por la orina se excreta 4 mg/24 hs y el fecal de 50 – 250 mg/24 hs.
4.4.1.1.1. Una parte del urobilinógeno se oxida en el intestino o vías renales pasando a urobilina o más tarde se oxida en las heces.
4.5. Determinación de bilirrubinas:
4.5.1. Reacción de Van Den Bergh. Fundamento. El ácido sulfanílico más el HCl diluido más el nitiro de sodio producen ácido nitroso que transforma al ácido sulfanílico en sal diazoica inestable de gran capacidad reactiva; la bilirrubina conjugada se une a la sal diazoica formándose azobilirrubina que por el pH de la solución es de color púrpura.
4.6. Significado clínico:
4.6.1. Bilirrubinemia
4.6.1.1. Se denomina bilirrubinemia cuando la BT es superior a 1 mg/dL. Cuando la BT está por encima de 2.5 mg/dL se puede apreciar la coloración amarilla de los tegumentos, ictericia.
4.6.1.2. Mecanismo y presencia: Excesiva formación de BI: BI alta Deficiente captación de BI: BI alta Deficiente conjugación de BI: BI alta Deficiente excreción de BD:BD alta
4.6.1.2.1. La ictericia debida a elevación de la BD es más notable que la debida a la BI, debido a que los tejidos tienen mayor afinidad por la BD. La BI tiene efecto tóxico sobre las células del sistema nervioso central, particularmente núcleos grises de la base del cerebro.
4.6.2. Hiperbilirrubinemia
4.6.2.1. - Hiperbilirrubinemia no conjugada. Esta puede ser prehepática o hepática. o Hiperbilirrubinemia no conjugada prehepática. Hay un exceso de producción de bilirrubina por la destrucción excesivamente rápida de eritrocitos, lo que da lugar a una producción superior a la capacidad del hígado para conjugarla y excretarla.
4.6.2.2. - Hiperbilirrubinemia no conjugada hepática. Se presenta en el síndrome de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar
4.6.2.2.1. Síndrome de Gilbert. Estado benigno consecutivo a un defecto genético en el transporte de la bilirrubina de la sangre sinusoidal al hepatocito.
4.6.2.2.2. Síndrome de Crigler-Najjar. Enfermedad grave, bilirrubina elevada, producida por deficiencia genética de la enzima glucoronil transferasa, necesaria para la conjugación de la bilirrubina.
4.6.2.3. -Hiperbilirrubinemia conjugada
4.6.2.3.1. Hiperbilirrubinemia conjugada hepática. Esta se divide a su vez en hepatocelular y colestásico. Hiperbilirrubinemia conjugada hepatocelular. Se debe a lesión del parénquima, ejemplo: hepatitis vírica, tóxica o por cirrosis.
4.6.2.3.2. Hiperbilirrubinemia conjugada colestásico. El tipo colestásico es similar a la obstructiva, en este caso el flujo de la bilis hacia el duodeno está impedido por alguna enfermedad intrahepático, se observa en reacciones a ciertos fármacos como cloropromacina, arsenicales orgánicos y metiltestosterona.de
4.6.2.3.3. Hiperbilirrubinemia conjugada poshepática. La poshepática o ictericia obstructiva se debe a la obstrucción del colédoco o del conducto hepático, por carcinoma de cabeza de páncreas, de papila de Vater o del conducto común por colédocolitiasis o pancreatitis.
5. Se hacen pruebas funcionales dentro de las cuales estan las hepaticas. El higado es el organo más grande del cuerpo, se encuentra debajo del difragma en el cuadrante superior derecho por la parte inferior de la parrilla costal. Toda la glandula esta cubierta por una envoltura fibrosa llamada capsula de Glisson, la cual penetra al parenquima hepatico siguiendo las ramificaciones de la vena porta, arteria hepatica y conductos biliares. El parénquima está formado de lobulillos, que es la unidad funcional básica del hígado. Esta constituido por una vena central que atraviesa a lo largo por el centro que se vacian en las venas suprahepáticas y por ellas la vena cava.
5.1. Al higado llegan dos tipos de circulaciones:
5.1.1. - Vena porta cargada con las sustancias nutrientes resultantes de la digestión intestinal y de absorción. La vena porta después de entrar al hígado se ramifica profusamente. Las células hepáticas sustraen de la circulación porta sustancias para almacenarlas o modificarlas.
5.1.2. - La arteria hepática proviene de la aorta abdominal que aportan mayores cantidades de sangre bien oxigenada al hígado, donde la función primordial es mantener la tensión de oxígeno en el hígado, a nivel tal, como evitar la proliferación de bacterias anaeróbicas que se encuentran como resultado de la fagocitosis en las células de Kupffer.
5.2. El hígado mediante un canalículo biliar (conducto cístico) se comunica con un receptáculo de la vesícula biliar. La vesícula biliar desemboca a nivel del segundo segmento mediante el conducto llamado, colédoco. Dentro de la pared se une con el conducto pancrático en un estrecho paso, la ampolla de váter. La ampolla está rodeada por fibras musculares del esfínter de Oddi, que se abre en la papila duodenal.
5.3. Es el órgano de biosíntesis, almacenamiento, catabolismo y destoxificación en el cuerpo. Se estima que realiza más de 500 (5,000) actividades distintas y deja de funcionar después de 10 horas de que se produce la muerte del individuo. Todas las sustancias absorbidas de los alimentos, menos las que pasan a la linfa, atraviesan el hígado.
6. Metabolismo de proteinas
6.1. Produce casi todos los factores de coagulación, proteínas plasmáticas con excepción de las gamma globulinas. Reservorio enzimático (AST o TGO, ALT o TGP, DHL, GGT, ornitin carbamil transferasa).
6.2. Almacenamiento
6.2.1. - Glucógeno hasta el 7% del peso del hígado.
6.2.2. - Hierro. Ferritina.
6.2.3. - Vitaminas solubles en grasa, como la A, D, E, K y B12.