Princípios gerais da farmacologia

Princípios gerais da farmacologia

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Princípios gerais da farmacologia by Mind Map: Princípios gerais  da farmacologia

1. FARMACOCINÉTICA

2. FARMACODINÂMICA

3. Propriedades dos fármacos:

4. PM (menor - melhor), configuração, grau de ionização (forma ionizada não atravessa bicamada lipidica), lipossolubilidade (mais apolar - melhor), ligação às proteínas plasmáticas (fármaco livre: ativo; fármaco ligado: inativo)

5. TRANSPORTE

6. PASSIVO: difusão aquosa (poros aquosos), difusão lipídica (bicamada lipídica), difusão facilitada (proteína carreadora)

7. ATIVO: primário (energia: hidrólise de ATP) e secundário (energia: diferença de concentração iônica), que é dividido em cotransporte e contratransporte.

8. Transporte de eliminação: glicoproteína P

9. Endocitose e exocitose

10. ABSORÇÃO

11. Fármaco: local de administração --> compartimento central (corrente sanguínea). Biodisponibilidade: porcentagem da dose que chega a corrente sanguínea, na via intravenosa: 100%, nas outras vias: menor que 100% devido metabolismo de primeira passagem

12. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO: classificadas em ENTERAIS (fármaco passa pelo meio gastrointestinal, sofre metabolismo de primeira passagem) e PARENTERAIS (fármaco não passa pelo meio gastrointestinal, não sofre metabolimso de primeira passagem)

13. Enterais: 1-ORAL : + usado, + seguro, absorção maior: intestino, revestimento entérico: proteção para fármacos irritantes do estômago (ex: ácido acetilsalicílico), preparações de liberação controlada. 2- RETAL: quando oral está impedida, 50% vai passar pelo fígado, irregular, usado + para efeito local, irritação, chamados de supositórios, ex:diazepan.

14. Outras vias: 1-VIA INTRATECAL: espaço subaracnóideo - diretamente no líquor, tratamento de infecções agudas do SNC. 2- VIA PULMONAR: fármacos gasosos e voláteis, acesso rápido, vantagem em doenças pulmonares, desvantagem: eliminação pelos pulmões. 3-APLICAÇÃO TÓPICA - MUCOSAS: efeito local, conjuntiva, nasofaringe, orofaringe, vagina, colo, uretra e bexiga.

15. Parenterais: cuidar com o ângulo de cada tipo de injeção. 1-VIA INTRAVENOSA: solução aquosa, desvantagem: reações indesejáveis aumentadas, vantagem: rapidez e efetividade. 2-VIA SUBCUTÂNEA: compostos não irritantes, taxa de absorção: constante e lenta nos lipofílicos e rápida nos hidrofílicos, para efeito local: adição de agente vasoconstritor (ex:lidocaína) 3-VIA INTRAMUSCULAR: modulação (aquecimento local, massagem, exercício físico, banho quente), a absorção nos músculos deltóide e vasto lateral é mais rápida do que no glúteo maior, soluções oleosas: absorção lenta e constante.

16. 4-VIA INTRA-ARTERIAL: nível hospitalar - efeito máximo. 5-SUBLINGUAL: fármaco precisa ser lipossolúvel, drenagem venosa direta para a veia cava superior, vantagem para medicamentos que seriam destruídos no estômago, ex: nitroglicerina (vasodilatador para pacientes hipertensos). 6-TRANSDÉRMICA: lipossolúvel melhor, pele com abrasão ou queimada favorece absorção, ex: escopolamina

17. DISTRIBUIÇÃO

18. Mais RÁPIDA para: fígado, rim, cérebro, pulmão e coração - órgãos mais irrigados. Mais LENTA para: músculos, vísceras, pele e tecido adiposo.

19. DIFERENÇA ENTRE CÉLULAS ENDOTELIAIS: SNC sem canais aquosos, sem passagem paracelular; Outros locais: com canais aquosos e com passagem paracelular. BAREIRAS: hematoencefálica, placentária

20. LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: albumina (mais se liga a fármacos), glicoproteína alfa 1 ácida. Ligação reversível: fármaco livre - ativo, fármaco ligado - inativo. É afetada por doenças hepáticas (diminuição da síntese proteica), síndrome nefrótica (hipoalbuminemia), qualquer resposta de fase aguda a doenças (aumenta níveis da glicoproteína alfa 1 ácida), contraceptivos orais (diminuem glicoproteína alfa 1 ácida)

21. LIGAÇÃO TECIDUAL: tecidos - reservatórios, pode causar efeitos tóxicos locais (quinacrina - fígado; cloroquina - retina; amiodarona - pulmões; ligação reversível). OSSOS: reservatórios de liberação lenta, antibióticos (tetraciclinas), metais pesados. TECIDO ADIPOSO: reservatório estável para fármacos lipossolúveis, tiopental, benzodiazepínicos

22. EXCREÇÃO

23. Pode ser na forma INALTERADA ou na forma de METABÓLITOS. Meios de excreção: urina, fezes, leite, ar. É melhor o fármaco estar POLAR para ser excretado, para isso, é metabolizado por sistemas enzimáticos.

24. 1-RENAL: filtração, secreção tubular ativa, reabsorção tubular passiva. 2-BILIAR: glicoproteína P, MRP2. 3-OUTRAS VIAS: suor, saliva, lágrimas, cabelo, pele, leite, ar.

25. PARA METABOLIZAÇÃO: reações de fase 1 (introduz grupo funcional ao composto) e reações de fase 2 (tornam altamente polar). Sistemas enzimáticos: fígado TGI, rins e pulmões

26. CLÍNICA

27. Parâmetros que governam a disposição dos fármacos:

28. DEPURAÇÃO: quantidade de fármaco (em volume de plasma) que está sendo eliminada do organismo por unidade de tempo.

29. VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO: se refere ao volume de líquido que seria necessário para conter todo o fármaco presente no corpo na esma concentração dosada no plasma ou sangue. Diretamente proporcional a quantidade de fármaco no organismo e inversamente proporcional a concentração no plasma ou sangue.

29.1. Modelo de compartimento único e modelo de múltiplos compartimentos.

30. MEIA-VIDA: tempo necessário para que a concentração plasmática de um fármaco presente no organismo seja reduzida em 50%.

31. MECANISMO DE AÇÃO - CONCEITOS:

32. CEM: concentração eficaz mínima. PERÍODO DE DEFASAGEM: sem eficácia. JANELA TERAPÊUTICA: período eficaz.

33. RECEPTOR: componente do organismo com o qual a substância química interage. DOMÍNIO DE ACOPLAMENTO: onde fármaco se liga. DOMÍNIO EFETOR: propaga resposta para que haja efeito terapêutico.

34. 2 formas de atuação: DIRETA - proteínas efetoras e INDIRETA - transdutores, mensageiros químicos.

35. FORMAS DE ATUAÇÃO: 1-AGONISTA: simula o efeito do ligando químico endógeno (semelhança estrutural, afinidade, eficácia). Ex: dobutamina. Total: se liga a conformação ativa do receptor; parcial: pode se ligar a porção ativa e inativa do receptor. 2- ANTAGONISTA: impede a ação do agonista. Ex: atenolol. Se liga 50% a conformação ativa e 50% a conformação inativa. Eficácia 0. Pode ser reversível ou irreversível. 3- AGONISTA INVERSO: se liga mais a conformação inativa e assim estabiliza o receptor. 4- AGONISTA ALOSTÉRICO: se liga no sítio alostérico, potencializa o efeito do ligando endógeno, pois aumenta a sensibilidade do sítio ativo. 5-ANTAGONISTA ALOSTÉRICO: diminui a sensibilidade do sítio ativo, diminuindo, assim, o efeito do ligando endógeno