1. Basado en el parasitismo
2. Triángulo de la enfermedad + Tiempo
2.1. Es crucial la interacción entre el ambiente, patógeno y la planta (en un período de tiempo adecuado) para el desarrollo de la enfermedad
3. Ciclo de la enfermedad
3.1. Etapas de interacción patógeno-planta
3.1.1. Inoculación: El propágulo (unidad reproductiva) entra en contacto con la planta, vovliéndose un inóculo
3.1.1.1. Tipos de inóculo
3.1.1.1.1. Primario: se inocula en una estación y se desarrolla en otra
3.1.1.1.2. Secundario: se inocula y enseguida se desarrolla la enfermedad
3.1.1.2. Períodos de inoculación
3.1.1.2.1. Latencia: Inoculación- Reproducción; presencia de Signos
3.1.1.2.2. Incubación: Desarrollo de los síntomas en la planta
3.1.2. Reconocimiento del hospedero
3.1.2.1. Conjunto de señales químicas entre la planta y el patógeno
3.1.3. Penetración
3.1.3.1. Directa
3.1.3.1.1. En Hongos por medio del apresorio
3.1.3.1.2. En Nemátodos por sus estructuras de adhesión (endoparásitos y exoparásitos)
3.1.3.2. A través de aberturas naturales: estomas, lenticelos e hidiátodos
3.1.3.2.1. En Hongo
3.1.3.2.2. En Bacterias: producen polisacáridos que les permite adherirse para buscar estos lugares
3.1.3.2.3. En Nemátodos
3.1.3.3. Indirecta
3.1.3.3.1. A través de heridas naturales
3.1.3.3.2. Por medio de un vector (fitófagos)
3.1.4. Diseminación
3.1.4.1. Viento
3.1.4.2. Insectos
3.1.4.3. Herramientas y maquinaria contaminadas
3.1.4.4. Animales
3.1.4.5. Semillas contaminadas
3.1.4.6. Hombre (botas, ropa manos)
3.1.4.7. Sistemas de riego: Agua contaminada
3.2. Pueden ser monocíclicas o policíclicas
4. Interacción Planta-Patógeno
4.1. Resistencia (Planta)
4.1.1. Tipos
4.1.1.1. Verdadera
4.1.1.1.1. Vertical
4.1.1.1.2. Horizontal
4.1.1.2. Falsa o aparente
4.1.1.2.1. Escape
4.1.1.2.2. Tolerancia
4.1.2. Mecanismos
4.1.2.1. Pre-formados
4.1.2.1.1. Estructural
4.1.2.1.2. Bioquímico
4.1.2.2. Pos-formados
4.1.2.2.1. Estructural
4.1.2.2.2. Bioquímico
4.1.3. Dada por los genes de resistencia
4.1.3.1. Muerte celular
4.1.3.2. Respuesta hipersensible: muerte de las células que rodean el lugar donde el patógeno penetró
4.1.3.3. Producción de toxinas
4.1.3.4. Silenciamiento genético: Regulación pos-transcripcional, reconoce secuencias RNA cortas
4.1.4. Estrategias para aumentar resistencia
4.1.4.1. Creación de multilíneas
4.1.4.2. Rotación de genes
4.1.4.3. Procesos de selección
4.1.4.4. Transgénesis
4.1.4.5. Fusión de protoplastos
4.2. Suseptibilidad (Patógeno)
4.2.1. Sujeto a la genética de la enfermedad
4.3. Basada en la Teoría gen por gen
4.3.1. Para cada gen de Resistencia en la planta, existe un gen complementario de Avirulencia en el patógeno
5. Agentes infecciosos
5.1. Bacterias, Hongos, Chromistas, Nemátodos, Virus, Viroides y Plantas parásitas.
5.2. Tipos
5.2.1. Heterótrofos: Incapaz de sintetizar sus propios nutrientes
5.2.2. Obligados: Forma parasitaria permanente
5.2.3. Facultativos: Puede sobrevivir en su fase de vida libre
5.2.4. Saprófitos: Se alimentan de materia muerta
5.2.5. Biotrófico: Su hospedero debe estar vivo
5.2.6. Necrófitos: Viven en células muertas
5.2.7. Hemibiotrófico: Biotrófico y necrófito, dependiendo de los recursos
5.3. Infecta al hospedero según características como edad, tipo de tejido a infectar, genética y grupo taxonómico de este.
5.3.1. Efectos
5.3.1.1. Disminución de tasas fotosintéticas
5.3.1.2. Alteración estructural en raíces, tejido vascular, cutícula y estomas
5.3.1.3. Inhibición enzimática
6. Genética de la enfermedad
6.1. Relacionado con el genoma y variaciones propias de cada especie
6.1.1. Variabilidad de patógenos
6.1.1.1. Cepas: variantes genéticas
6.1.1.2. Variedades o patovar: propiedades patógenas para ciertas especies
6.1.1.3. Razas: patógena de variedades e una especie
6.1.1.4. Morfotipo: referente a la morfología
6.1.1.5. Serovar: variedades con características antigénicas distintas
6.1.2. Fuentes de variabilidad en patógenos
6.1.2.1. Heteroploidia: variedad en el número de cromosomas
6.1.2.2. Heterocariosis: Fusión entre dos especies, comparten núcleos
6.1.2.3. Parasexualidad: Combinación de núcleos entre dos especies
6.1.2.4. Recombinación
6.1.2.5. Mutación
6.1.2.6. Transferencia horizontal
6.1.3. Virulencia: capacidad infecciosa de un MO
6.1.3.1. Específica para una o varias plantas relacionadas
6.1.3.2. Depende de los genes de patogenicidad
6.1.3.2.1. Enzimas intra y extracelulares
6.1.3.2.2. Sistema de secreción
6.1.3.2.3. EPS
6.1.3.2.4. Toxinas
6.1.3.2.5. Hormonas
7. Diagnóstico de enfermedades
7.1. Clave los síntomas
7.2. Técnicas de identificación
7.2.1. Postulados de Koch
7.2.1.1. Hongos, Bacterias, Virus,
7.2.1.2. Agente en cultivo puro, aislamento e identificación del MO, inculación del MO en planta sana, reaislamiento en cultivo puro (con el fin de comprobar
7.2.2. Identificación molecular
7.2.2.1. Hongos, Bacterias, Virus
7.2.2.2. Usada con MO complicados de identificar por métodos más sencillos
7.2.3. Observación
7.2.3.1. Nemátodos, Plantas parásitas
7.2.4. Pruebas serológicas
7.2.4.1. Virus
7.2.4.2. Muy poco usada