1. FISIOPATOLOGÍA
1.1. hiperglucemia: administración de HCO
1.1.1. elevada secreción de insulina, acción del glucagón
1.1.2. desplazamiento intracelular de electrolitos y minerales
1.1.3. hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalcemia intensas
2. HIPOFOSFATEMIA
2.1. GENERALIDADES
2.1.1. Es el >anión intracelular y se moviliza entre los compartimientos intra y extracelulares.
2.1.2. La ingesta diaria habitual es de 30 mmol, de los cuales 80% es absorbido en el yeyuno.
2.1.3. Las proteínas son la principal fuente.
2.1.4. Excreción renal
2.2. CAUSAS
2.2.1. Ingesta insuficiente
2.2.2. Pérdida urinaria de fosfato
2.2.3. Se moviliza del espacio extracelular al intracelular si se ↑ el metabolismo de la glucosa
2.3. CUADRO CLÍNICO
2.3.1. Alteraciones neurológicas con trastornos de conciencia y parestesias
2.3.2. Trastornos hematológicos con hemolisis, anemia, trombocitopenia
2.3.3. Alteraciones de la coagulación
2.3.4. Susceptibilidad a infecciones
2.3.5. Inadecuada liberación O₂ en los tejidos
2.3.6. Dificultades en la regulación celular
2.3.7. Falla orgánica múltiple
2.3.8. Muerte
2.4. TERAPIA NUTRICIONAL
2.4.1. Rango normal del fosfato sérico 2.5 a 4.5 mg/dl
2.4.2. Se administra un bolo diario durante tres días, de acuerdo con el nivel de fosfato sérico: Hipofosfatemia leve 0.32 mmol/kg Hipofosfatemia moderada 0.64 mmol/kg Hipofosfatemia severa 1 mmol/kg
3. HIPOMAGNESEMIA
3.1. Resulta de la captación intracelular de magnesio luego de la realimentación.
3.2. El Mg es esencial para muchos procesos celulares que involucran al ATP.
3.3. La hipomagnesemia es un mediador de la hipocalemia
3.4. TERAPIA NUTRICIONAL
3.4.1. Nivel serico de magnesio <1.7 mg/dl.
3.4.1.1. [Mg] y albúmina tienen una relación lineal, 25% del magnesio sérico total está unido a la albúmina.
3.4.1.2. • Hipomagnesemia leve a moderada 1.2 a 1.7 mg/dl Reemplazar con 10 a 15 mmol/día • Hipomagnesemia Severa <1.2 mg/dl
4. DEFICIENCIA DE VITAMINAS
4.1. TIAMINA
4.1.1. Es necesaria para el metabolismo de la glucosa, pero sus depósitos se agotan durante el ayuno.
4.1.2. La súbita introducción de glucosa en pacientes repletados precipita un déficit con acidosis láctica y encefalopatía de Wernicke.
5. SUJETOS EN RIESGO DE SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN
5.1. Pacientes que tienen reservas nutricionales corporales marginales.
5.2. Pacientes bajo tensión y con depleción.
5.3. Pacientes que no han recibido alimentos durante 7 a 10 días.
5.4. Pacientes con obesidad mórbida.
6. ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN PARA PACIENTES EN RIESGO
6.1. Administrar 25% de los requerimientos estimados en el primer día o utilizar 20 kcal/kg/día.
6.2. Se debe llegar a la meta calórica entre los 5 y 7 días, sin restringir el aporte proteico y deben basarse en el peso actual del individuo
6.3. Los suplementos de electrólitos, vitaminas y minerales deben continuarse tras iniciar la terapia nutricional y serán monitoreados diariamente durante la primera semana de realimentación
6.4. Los suplementos de tiamina en cantidades superiores a los requerimientos están recomendados en los primeros días de realimentación
7. DEFINICIÓN
7.1. Alteraciones metabólicas y fisiológicas de electrolitos y minerales que ocurren como consecuencia de la implementación de apoyo nutricional agresivo
8. CAUSAS
8.1. La causa primaria es el cambio del uso de la grasa almacenada en forma preferente, a los carbohidratos como fuente primaria
8.1.1. La administración de calorías (carbohidratos) en un paciente con inanición crónica.
9. HIPOCALEMIA
9.1. Resulta de la captación celular de potasio inducida por la insulina producida en respuesta a la carga nutricional.
9.2. Tienden a presentar síntomas no específicos como debilidad generalizada y letargo.
9.3. Las consecuencias mas severas incluyen la necrosis muscular, parálisis ascendente, arritmias y muerte
9.4. Es el resultado de la depleción de K provocado por perdidas anormales en la orina o heces
9.5. ↑ insulina y epinefrina promueven el cambio transcelular de K hacia las células.
9.6. TERAPIA NUTRICIONAL
9.6.1. [potasio] <3.6 mEq/L • Corregir con 1 a 4 mEq/kg/dia