พยาธิสรีรวิทยาของไตและทางเดินปัสสาวะ

1. tumors

1.1. แบ่งได้เป็น

1.1.1. 1.Renal tumors

1.1.1.1. Wilm’s tumor หรือเรียกอีกชื่อว่า nephroblastomaเป็นเนื้องอกที่พบในเด็ก อายุ 2-5 ขวบ ก้อนเนื้องอกโตเร็ว อาจเกิดขึ้นที่ไตข้างเดียว หรือทั้ง 2 ข้าง มักเกิดร่วมกับความผิดปกติแต่กำเนิดชนิดอื่นๆ เช่น ไม่มี iris ความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะและระบบสืบพันธุ์ หรือมีความผิดปกติของโครโมโซม เมื่อก้อนเนื้องอกโตขึ้นจะทำลายโครงสร้างของไต ทำให้ท้องโต ปัสสาวะเป็นเลือด

1.1.1.2. สาเหตุมาจากการสูบบุหรี่

1.1.1.3. ส่วนใหญ่เป็น Adenocarcinomaมักเป็นข้างเดียว แล้ว metastasis ไปปอด ตับ กระดูก LN

1.1.1.4. อาการ hematuriaปวดแบบตื้อๆ นํ้าหนักลด มีไข้ (จาก tumor toxin) ซีด polycytemia

1.1.1.5. Hypertension จากการหลั่ง reninมากขึ้น

1.1.1.6. การรักษาตัดไตที่เป็นออก แล้วรักษาต่อด้วยเคมีบำบัด หรือการฉายแสง

1.1.2. 2. Bladder Tumors

1.1.2.1. เกิดประมาณ 2% ของมะเร็งทั้งหมด

1.1.2.2. เกิดจากการสูบบุหรี่ ทำงานในโรงงานยาง โรงงานทอผ้า

1.1.2.3. มักเป็นที่ transitional cell

1.1.2.4. แพร่กระจายไปที่ LN ตับ กระดูก ปอด

1.1.2.5. ปกติ มักไม่มีอาการ

1.1.2.6. อาการ hematuriapelvic pain ปัสสาวะบ่อย

1.1.2.7. การรักษา transurethral resection , chemotherapy , radiation

1.1.2.8. ทำ cystostomyเพื่อถ่ายปัสสาวะออกทางหน้าท้อง

2. ภาวะไตล้มเหลว

2.1. แบ่งเป็น4ระยะ

2.1.1. 1. Renal Severeลดลง มีความผิดปกติแต่ไม่เห็นชัด ดูได้แค่ว่าในปัสสาวะมีโปรตีนเพิ่มมากขึ้น

2.1.2. 2.Renal insufficiency หน้าที่ของไตลดลง เหลือ 25% GFR = 25-30 ml / min (ปกติ 100-120 ml/ min)

2.1.3. 3. Renal failure ถ้าหน้าที่ไตเหลือ 10% = end stage renal disease

2.1.4. 4. Azotemia= uremia เป็นภาวะที่มี BUNสูง, Crสูง(มากกว่า8),GFRต่ำกว่า10 อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร คลื่นไส้อาเจียน คัน มีการเปลี่ยนแปลงการรับรู้

2.2. แบ่งได้เป็น

2.2.1. 1.Acute renal failure (ARF,AKI)

2.2.1.1. มี3ระยะ

2.2.1.1.1. 1. Pre acute renal failure : มี GFRต่ำ เนื่องจากความดันในการกรองลดลงจากมีเส้นเลือดหดตัว BPต่ำ การตกเลือด สูญเสียนํ้าในร่างกาย CO ลดลง

2.2.1.1.2. 2. Intra acute renal failure : มักมาจาก acute tubular necrosis , post ischemic (เกิดหลังผ่าตัด) , nephrotoxic(จากยาATB ในกลุ่ม aminoglycoside)

2.2.1.1.3. 3. Post acute renal failure : มาจาก urinary tract infection ,urinary tract infection

2.2.1.2. อาการและอาการแสดง

2.2.1.2.1. อาการ ระยะแรก ปัสสาวะออกน้อย หลังจากมีhypotension พบ BUN creatinineสูงขึ้น เสียสมดุลเกลือแร่ บวม คลื่นไส้อาเจียน

2.2.1.2.2. ระยะที่สอง เป็นระยะปรับตัว แต่ไตไม่สามารถทำให้ปัสสาวะเข้มข้น จึงมีปัสสาวะออกมาก ทำให้สูญเสีย Na+ K+ ไปในปัสสาวะ ผู้ป่วยจึงต้องการนํ้าทดแทน

2.2.1.2.3. ระยะฟื้นตัว ใช้เวลานาน 3-12 เดือน กว่าหน้าที่ของไตจะคืนสู่สภาพปกติ

2.2.1.3. การรักษา

2.2.1.3.1. 1.รักษาสมดุลของนํ้าและเกลือแร่

2.2.1.3.2. 2. ป้องกันการติดเชื้อ จากการใส่สายยางต่างๆ การฟอกไต

2.2.1.3.3. 3. การให้อาหารอย่างเพียงพอ เพื่อส่งเสริมการฟื้นตัวของไต ลดการสลายกล้ามเนื้อ ให้อาหารที่มีโปรตีนตํ่าในระยะที่มีปัสสาวะออกน้อยโดยให้กรดอมิโนที่จำเป็น และไม่เกิด nitrogen waste product มาก ให้คาร์โบไฮเดรทเพียงพอเพื่อให้เกิดการสร้างกลูโคส และลดการสลายโปรตีนจากกล้ามเนื้อ

2.2.1.3.4. 4. ระวังการให้ยาที่เป็นพิษต่อไต

2.2.2. 2. Chronic renal failure(CRF)

2.2.2.1. เป็นภาวะที่มีการเสื่อมหน้าที่ของไต ซึ่งดำเนินไปเรื่อยๆ และไม่สามารถแก้ไขให้กลับคืนสภาพปกติ ระยะแรกจะไม่มีอาการ จนไตเสื่อมไปมาก

2.2.2.2. แบ่งได้ 4 ระยะ

2.2.2.2.1. 1.กำลังสำรองของไตลดลง (Decreased renal reserve) ไตทำหน้าที่ 40 % ผู้ป่วยยังไม่มีอาการและอาการแสดงอะไร

2.2.2.2.2. 2. ไตทำหน้าที่ได้ไม่เพียงพอ (Renal insufficiency) ไตทำหน้าที่ 15 - 40 % (GFR=20 ml/min) ผู้ป่วยเริ่มมีของเสียสะสมอยู่ในเลือด มีเลือดจาง

2.2.2.2.3. 3. ไตวาย (Renal failure) ไตทำหน้าที่ได้เพียง 5-15 % ผู้ป่วยจะมีของเสียสะสมในเลือดและมีเลือดจางมากขึ้น มีภาวะไม่สมดุลของสารนํ้าและอิเลคโตรไลท์ มีปัสสาวะบ่อยตอนกลางคืน

2.2.2.2.4. 4. ไตวายระยะท้ายหรือยูรีเมีย (ESKD) ไตทำหน้าที่ได้เพียง 5 % มีภาวะไม่สมดุลของสารนํ้าและอิเลคโตรไลท์ และสภาวะกรดด่างมากขึ้น

2.2.2.3. ความผิดปกติในความสมดุลของสารนํ้าและอิเลคโตรไลท์

2.2.2.3.1. นํ้า :มีปัสสาวะบ่อยตอนกลางคืน (nocturia) และถ่ายปัสสาวะจำนวนมาก ปัสสาวะมีความเข้มข้นใกล้เคียงพลาสม่า ถ้าไตวายมากขึ้น ปัสสาวะจะออกน้อยลง เกิดการคั่งของนํ้า และอาการบวม

2.2.2.3.2. โซเดียม : ระยะที่ปัสสาวะออกมากและขับโซเดียมออกมากด้วย จึงเกิดภาวะขาดโซเดียม ซึ่งมีผลให้ให้เลือดไหลเวียนในร่างกายลดลง ภาวะโซเดียมสูง อาจเกิดจากอัตราการกรองลดลง

2.2.2.3.3. โปแตสเซียม : 90% ของโปแตสเซียมที่ถูกขับออกจากร่างกาย ถูกขับออกทางไต ถ้าหน้าที่ไตเสียไปมาก ก็จะเกิดภาวะHyperkalemia

2.2.2.3.4. สภาวะกรดด่าง : ปกติไตจะขับ H+ ที่เกิดจากขบวนการเผาผลาญ ออกทางปัสสาวะและเก็บ HCO3-ไว้ และสร้างแอมโมเนียซึ่งทำหน้าที่เป็น บัฟเฟอร์ของ H+ ที่ถูกขับออกมาทางปัสสาวะ ถ้าไตเสีย จะสร้างแอมโมเนียลดลง ทำให้ขับกรดออกลดลง และดูดกลับ HCO3-ได้น้อยลง

2.2.2.3.5. ภาวะเลือดเป็นกรด จะมีระบบบัฟเฟอร์จากแคลเซียมคาร์บอนเนต ทำให้แคลเซียมที่ถูกสะสมที่กระดูกถูกใช้ไปมาก มีผลให้กระดูกผุ

2.2.2.3.6. การสร้าง 1,25 –dihydroxycholecaciferol(1,25 vitamin D) ที่ไตลดลง ทำให้การดูดซึมแคลเซียมได้ลดลง และฟอสเฟตในเลือดสูงเพราะถูกขับออกน้อยลง จึงไปจับกับแคลเซียม ทำให้เกิด CaHPO4 ระดับแคลเซียมจึงลดลง (hypocalcemia) จึงกระตุ้นให้หลั่ง PTH

2.2.2.3.7. PTHจะกระตุ้นการปล่อย แคลเซียมออกจากกระดูก และเร่งการขับฟอสเฟต ออกจากไต

2.2.2.3.8. แมกเนเซียม : ถูกขับออกลดลง ทำให้มีแมกเนเซียมในเลือดสูง

2.2.2.3.9. ฮอร์โมน: ไตสร้าง Erythropoietin ReninProstaglandin ถ้าไตเสียจะสร้าง Erythropoietinลดลงทำให้สร้างเม็ดเลือดแดงลดลง หลั่งReninมากขึ้นทำให้หลอดเลือดหดตัว ความดันโลหิตสูง และหลั่งProstaglandin ได้น้อยลง (ช่วยลดความดันโลหิต)

2.2.2.4. การรักษา

2.2.2.4.1. ให้อาหารอย่างเหมาะสม จำกัด Na+ K+ ใหโปรทีนที่มีคุณค่า

2.2.2.4.2. จำกัดนํ้า โดยดูปริมาณนํ้าเข้า ออก ชั่งนํ้าหนักตัวทุกวัน

2.2.2.4.3. กำจัดของเสียด้วยการฟอกไต

2.2.2.4.4. ระวังเลือดเป็นกรด โพตัสเซียมสูง แคลเซียมตํ่า เลือดออกง่าย

2.2.2.4.5. การปลูกถ่ายไต

3. Glomerulardisorders

3.1. Glomerulardisorder

3.1.1. Glomerulardisorder จะสัมพันธ์กับการขับปัสสาวะ ถ้าglomerularเสียจะทำให้เลือดไปเลี้ยงไตลดลง

3.1.2. แบ่งเป็น.. ทั้งสองจะทำ BPสูงและตัวบวมเหมือนกันแต่ต่างกันตรงสาเหตุ

3.1.2.1. Glomerulonephritis

3.1.2.1.1. เป็นการอักเสบของglomerularอาจมาจากความผิดปกติของระบบอิมมูน หรือเป็นผลจากยา สารพิษ โรคทางหลอดเลือด

3.1.2.1.2. อาการ เริ่มมีอาการ 10-21 วันหลังมีการติดเชื้อโดยเฉพาะการติดเชื้อBeta-streptolysin-O และมีhematuria, rbccasts proteinuria, GFR , oliguria, hypertension , บวม โดยเฉพาะตอนเช้าจะเห็นหนังตาบวม ข้อเท้าบวม

3.1.2.1.3. มีAg-Abcomplex เกาะอยู่ที่glomerularcapillary filtration membrane แล้วทำลายglomerularเกิดการหลั่งสารในกระบวนการอักเสบ(complement , leukocyte , fibrin ) complementที่หลั่งออกมาจะดึงดูด neutrophil, monocytes

3.1.2.1.4. เกิดกระบวนการอักเสบ หลั่ง lysozymeมาทำลายผนังของหลอดเลือดใน glomerularเกิดการเปลี่ยนแปลง permeability ทำให้โปรทีน , rbcรั่วออกมาในปัสสาวะ และมีการสร้างfibrin มาเกาะที่bowman capsule ทำให้เลือดมาเลี้ยงไตลดลง , GFRลดลง

3.1.2.1.5. อาการ

3.1.2.2. NephroticSyndrome :NS

3.1.2.2.1. เป็นglomerularinjury โดยจะพบโปรทีนในปัสสาวะ> 3.5 gm/ d , hypoalbuminemia, บวม, hyperlipidemia, lipiduria หรือเกิดจากโรคอื่นแล้วทำให้เกิดNS เช่นภาวะ DM , SLE, หรือเกิดจากการใช้ยา , มะเร็ง , โรคทางหลอดเลือด

3.1.2.2.2. มีการสูญเสีย glomerularfiltration manbraneทำให้สูญเสีย โปรทีนในปัสสาวะ (albumin , immunoglobulin)

3.1.2.2.3. การขาด immunoglobulin ทำให้เกิด infection ง่าย

3.1.2.2.4. เมื่อสูญเสียโปรทีน จึงเสียoncoticpressure นํ้าจึงไปอยู่รอบๆเซลล์ ทำให้plamavolume ลดลง จึงเกิดกลไกปรับชดเชย โดยกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone และADH ทำให้ยิ่งมีนํ้าสะสมในร่างกายเพิ่มขึ้น

3.1.2.2.5. พยาธิสภาพ

4. Urinary tract obstruction

4.1. ภาวการณ์อุดตันทำให้เกิดการคั่งค้างของปัสสาวะส่วนเหนือจุดอุดตัน ซึ่งจะทำให้เกิดการติดเชื้อที่อวัยวะนั้น

4.1.1. (tumor)

4.1.2. (stone ,calculi)

4.1.3. การบาดเจ็บ

4.2. การอุดตันที่เกิดภายในทางเดินระบบทางเดินปัสสาวะ เกิดจาก การอุดกั้นจากภายใน

4.2.1. การตีบของท่อปัสสาวะ (uretralstricture)

4.2.2. การติดเชื้อ

4.3. ผลของการอุดตัน

4.3.1. Hydroureter---> hydronephrosis --->และมีผลต่อ GFR---> renal failure

4.3.2. Chronic obstruction ทำให้กดการทำงานของไต ทำให้มีการคั่งของปัสสาวะ ในส่วนของ papilla , medulla จะฝ่อ ถึงแม้ว่าไตจะมีขนาดใหญ่ขึ้น (Hydronephrosis) แต่มวลจะเล็กลง สูญเสียความสามา

4.3.3. ภาวะไตวายจะทำให้สูญเสียความสามารถในการทำให้ปัสสาวะเข้มข้น ทำให้ร่างกายขาดนํ้า ขาด Na+ HCO3-metabolic acidosis

4.4. อาการแทรกซ้อน

4.4.1. ไตบวมนํ้า (hydronephrosis)

4.4.2. ท่อไตบวมนํ้า hydroureter

4.5. คำอธิบาย

4.5.1. การอุดตันแบบ functional เกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะ การไม่มีperistalsis ของureteractivity

4.5.2. ภาวการณ์อุดตันในส่วนตํ่ากว่ากระเพาะปัสสาวะจะก่อให้เกิดการติดเชื้อได้ง่าย

4.5.3. ถ้าการอุดตันอยู่สูง และเป็นทั้ง 2 ข้างมักทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของไต จนกระทั่งเกิด renal failure ได้

4.5.4. ความผิดปกตินี้สามารถกลับคืนสู่สภาพปกติได้ ถ้าแก้ปัญหาการอุดตัน

4.5.5. เมื่อเกิดการอุดตัน จะเกิด hydrostatic pressure และทำให้อวัยวะส่วนต่อจากการอุดตันขยายใหญ่ขึ้น

4.6. แบ่งได้เป็นโรคต่างๆดังนี้

4.6.1. Urinary tract obstruction

4.6.1.1. Kidney Stones นิ่วในไต

4.6.1.1.1. นิ่วแคลเซียม 75%

4.6.1.1.2. นิ่วยูเรต 15% หรือนิ่วกรด

4.6.1.1.3. อาการ : อาการปวด โดยเฉพาะเมื่อเกิดการอุดตัน และการติดเชื้อ จะทำให้ปวดแบบ colicky pain บรรเทาได้ด้วยยาแก้ปวด

4.6.1.1.4. การที่ร่างกายไม่มีการเคลื่อนไหว ทำให้ แคลเซียมออกจากกระดูก เกิดการตกตะกอน และกลายเป็นก้อนนิ่ว

4.6.1.2. Neurogenicbladder

4.6.1.2.1. เกิดจากมีการรบกวนnerve ที่ไปเลี้ยงกระเพาะปัสสาวะ ที่ระดับCNS, spinal cord ผลทำให้ไม่สามารถควบคุมการถ่ายปัสสาวะได้

5. Urinary tract infection

5.1. Urinary tract infection (UTI)

5.1.1. สาเหตุ: bacteria , prepuberalchildren , sexually active

5.1.1.1. Gram –ve: E.coli, Pseudomonas

5.1.1.2. Gram + ve: Staphyloccocus

5.1.2. Diagnosis ได้จาก การเพาะเชื้อปัสสาวะ(C/S) ถ้าพบเชื้อ > 10 กำลัง 5 / ml

5.1.3. แบ่งเป็น

5.1.3.1. Cystitis

5.1.3.1.1. คือการอักเสบที่กระเพาะปัสสาวะ อักเสบนานๆจะทำให้เกิดเนื้อตาย

5.1.3.1.2. อาการ ปัสสาวะบ่อย ปวดขณะถ่าย ปัสสาวะขุ่น มีเลือดออก ปวดหัวเหน่า ปวดหลัง cystitis ในคนแก่มักไม่มีอาการ

5.1.3.1.3. การแยก cystitis กับ pyelonephritisต้องทำ urine c/s การมี wbccast ในปัสสาวะแปลว่าเป็น pyelonephritis

5.1.3.2. Acute pyelonephritis กรวยไตอักเสบเฉียบพลัน

5.1.3.2.1. เป็นการติดเชื้อที่ renal pelvis

5.1.3.2.2. เกิดจากการติดเชื้อจากล่างไปบน เกิดการอุดตันและreflux ของurine ไป bladder หรือมาจากกระแสเลือด

5.1.3.2.3. การติดเชื้ออาจเริ่มที่ pelvis --> calyces--> medulla ทำให้ไตอักเสบ ไตบวม และปัสสาวะเป็นหนองได้

5.1.3.3. Chronic pyelonephritis กรวยไตอักเสบเรื้อรัง

5.1.3.3.1. คล้ายอันบน ต่อเนื่องกันแต่ การเกิดobstruction ทำให้การขจัดแบคทีเรียในปัสสาวะออกได้น้อย ทำให้เกิดอักเสบ และเกิด fibrosis , scar