Sistema Inmune en la Defensa contra los Tumores

1. MACRÓFAGOS

1.1. Las células apoptóticas tumorales pueden ser efi cientemente eliminadas por macrófagos para evitar autoinmunidad.

1.2. Bajo condiciones normales, la interacción entre las células tumorales apoptóticas y los macrófagos lleva a una tolerancia inmune sin provocar aumento significativo de las citocinas proinflamatorias.

1.3. En el ambiente del tumor, los macrófagos se consideran los mayores contribuidores de la inflamación crónica, que promueve el crecimiento tumoral.

2. CÉLULAS DENDRÍTICAS

2.1. Las células dendríticas son probablemente las células presentadoras de antígeno más potentes y el vínculo entre los sistemas inmunes adaptativo e innato.

2.2. En cuanto a la interacción directa con las células cancerígenas, las células dendríticas fagocitan células apoptóticas vía integrina αvβ5 y receptores CD36.

2.3. El complejo integrina αvβ3 puede atrapar a las células cancerígenas apoptóticas.

3. INFLAMACIÓN PROMOTORA DE TUMORES E INMUNOEDICIÓN

3.1. Existe una estrecha relación entre la inflamación y la generación de tumores.

3.2. La inflamación aguda usualmente lleva a respuestas inmunológicas adaptativas que suelen proteger contra patógenos o el cáncer.

3.3. La inflamación crónica es responsable del microambiente favorable para la tumorigénesis.

4. TOLL LIKE RECEPTORS (TLR)

4.1. Los TLR tienen diversas funciones:

4.1.1. Defensa del hospedero contra infecciones microbianas, apoptosis, reparación y regeneración tisular y la regulación de las respuestas inmunes mediadas por células T y B.

4.2. Los TLR de las células inmunes, también pueden ser expresados en células tumorales.

4.3. La activación de TLR en células tumorales puede ser benéfica o nociva para el hospedero.

5. • Linfocitos T citotóxicos

5.1. Los péptidos que se acoplan al CMH de Clase I y que son producidos por las células malignas como antígenos tumorales, constituyen el estímulo para la inducción de respuesta inmune mediada por linfocitos T CD8+.

5.2. Estos linfocitos reconocen a las células tumorales a través del receptor de células T.

6. CÉLULAS NK

6.1. Constituyen la primera respuesta innata celular responsable de eliminar a las células cancerígenas que no expresan el CMH

6.2. Liberan proteínas citotóxicas como la perforina y granzima, que provocan apoptosis en las células diana.

6.3. Existen dos tipos de receptores en su pared celular: receptores estimuladores y receptores inhibidores.

7. POLIMORFONUCLEARES Y MASTOCITOS

7.1. La activación de los receptores FcγRIIB inhibidores en los neutrófilos disminuyen la producción de especies reactivas de oxígeno, que son citotóxicas contra los tumores.

7.2. En los mastocitos, la estimulación de los receptores FcγRIIB puede disminuir la liberación de moléculas granulares mediadas por IgE, IL-4 e histamina, lo que desencadena una respuesta inflamatoria en el ambiente tumoral.