Clasificación de antibióticos por su mecanismo de acción

Clasificación de ATB por su mecanismo de acción

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Clasificación de antibióticos por su mecanismo de acción by Mind Map: Clasificación de antibióticos por su mecanismo de acción

1. Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana

1.1. Inhibidores de la fase citoplásmica

1.1.1. Fosfonopéptidos

1.1.1.1. Inhibe enzima piruviltransferasa

1.1.1.1.1. Fosfomicina

1.1.2. Isoxazolidinona

1.2. Inhibidores de la fase de transporte de precursores

1.2.1. Bacitracina

1.2.2. Mureidomicinas

1.3. Inhibidores de la organización estructural del péptidoglucano

1.3.1. Gram+, S. Aureus

1.3.1.1. Inhibe competitivamente a L-alanina racemasa

1.3.1.1.1. Cicloserina

1.3.2. Se une competitivamente al transportador undecaprenilfosfato

1.3.3. Glucopéptidos

1.3.3.1. Bloquea desfosforilación del transportador undecaprenilfosfato

1.3.3.2. Evitan elongación de péptido glucano

1.3.3.2.1. Bacitracina

1.3.3.2.2. Vancomicina y teicoplanina

1.3.4. Lipoglucopéptidos

1.3.4.1. Telavancina, dalbavancina, otitavancina

1.3.4.1.1. Gram+

1.3.5. B-lactámicos

1.3.5.1. Inhiben PBP´s y activan autolisinas

1.3.5.1.1. Penicilinas

1.3.5.1.2. Cefalosporinas

1.3.5.1.3. Carbapenems

1.3.5.1.4. Monobactams

2. Antibióticos activos en la membrana citoplasmática

2.1. Modifican la permeabilidad de la membrana

2.1.1. Antimicrobianos bactericidas

2.1.1.1. Polimixinas

2.1.1.1.1. Desorganiza estructura de membrana

2.1.1.2. Lipopéptidos

2.1.1.2.1. Provoca despolarización de la membrana

2.1.1.3. Ionóforos

2.1.1.3.1. Tirocidina

2.1.1.4. Formadores de poros

2.1.1.4.1. Gramicidina

2.1.1.4.2. Gram+, uso tópico para conjuntivitis bacteriana

3. Inhibidores de la síntesis proteica

3.1. Inhibidores de la fase de activación

3.1.1. Mupirocina

3.1.1.1. Inhibe competitivamente a la enzima isoleucil-ARNt sintetasa

3.1.1.1.1. Gram+

3.1.1.1.2. Tratamiento para infecciones cutáneas

3.1.1.1.3. Erradicación de S. aureus

3.2. Inhibidores de la fase de inicio en la síntesis proteica

3.2.1. Oxazolidinonas

3.2.1.1. Inhiben síntesis del complejo de iniciación 70S

3.2.1.1.1. Linezolid

3.2.2. Aminoglucósidos

3.2.2.1. Efecto bactericida dependiente de concentración+efecto postantibiótico

3.2.2.1.1. Gentamicina, tobramacina, amikacina, netilmicina

3.3. Inhibidores de la fijación de aminoacil

3.3.1. Glicilciclinas

3.3.1.1. Alteran permeabilidad de la membrana

3.3.1.1.1. Tigeciclina

3.3.2. Tetraciclinas

3.3.2.1. Se unen de forma reversible a subunidad 30S

3.3.2.1.1. Doxiciclina, tetraciclina, minociclina

3.4. Inhibidores de la elongación

3.4.1. Lincosamidas

3.4.1.1. Clindamicina

3.4.1.1.1. Gram+ (excepto anaerobios)

3.4.1.1.2. Activo frente a protozoos: Plasmodium y Toxoplasma Gondii

3.4.2. Macrólidos y cetólidos

3.4.2.1. Bacteriostáticos y bactericidas dependientes de concentración

3.4.2.1.1. 14C

3.4.2.1.2. 15C

3.4.2.1.3. 16C

3.4.2.1.4. Cetólidos

3.4.3. Estreptograminas

3.4.3.1. Estreptogramina A+B tienen efecto bactericida pero separados son bacteriostáticos

3.4.3.1.1. Quinupristina (B)-dalfopristina (A)

3.4.4. Ácido fusídico

3.4.4.1. Bacteriostático o bactericida

3.4.4.1.1. Gram+, meningococos, gonococos, protozoarios como Giardia Lamblia y Plasmodium

3.4.5. Anfenicoles

3.4.5.1. Bacteriostáticos

3.4.5.1.1. Evitan formación de enlaces peptídicos

4. Inhibidores de los sideróforos

4.1. Conjujados de antibióticos y sideróforos naturales

4.1.1. Sideromicinas

4.1.1.1. Albomicina 6

4.1.1.1.1. Quelante de hierro

4.2. Conjugados sintéticos de sideróforos y antibióticos

4.2.1. Antibiótico unido covalentemente a un componente quelante de hierro

4.2.1.1. Conjugados Blactamo-sideróforos

4.2.1.1.1. Cefiderocol 5

4.3. Inhibidores en condiciones limitantes de hierro

4.3.1. Siderophore mimics

4.3.1.1. Compuestos que asemejan estructura de sideróforos pueden ser buenos inhibidores

4.3.1.1.1. M. tuberculosis sideróforo: micobactina, Y. pestis sideróforo: yersiniabactina

5. Antibióticos que actúan en el metabolismo o estructura de los ácidos nucléicos

5.1. Acción en procesos de transcripción y replicación

5.1.1. Quinolonas

5.1.1.1. 1era gen.

5.1.1.1.1. Ácido nalidíxico

5.1.1.2. 2da gen.

5.1.1.2.1. Norfloxacino, ciprofloxacino

5.1.1.3. 3ra gen.

5.1.1.3.1. levofloxacino

5.1.1.4. 4ta gen.

5.1.1.4.1. Moxifloxacino y gemifloxacino

5.1.2. Rifamicinas

5.1.2.1. Bloquean a la ARN polimerasa

5.1.2.1.1. Rifampicina

5.2. Acción directa en el ADN

5.2.1. Nitrofuranos

5.2.1.1. Nitrofurantoína

5.2.1.1.1. IVUs gram-

5.2.1.2. Furazolidona

5.2.2. Nitroimidazoles

5.2.2.1. Daño por oxidación

5.2.2.1.1. Metronidazol, ornidazol, tinidazol

6. Antibióticos que bloquean la síntesis de factores metabólicos

6.1. Sulfonamidas

6.1.1. Absorbibles por VO

6.1.1.1. Acción rápida

6.1.1.1.1. Sulfisoxazol

6.1.1.2. Acción intermedia

6.1.1.2.1. Sulfadiazina

6.1.1.2.2. Sulfametoxazol

6.1.1.3. Acción prolongada

6.1.1.3.1. Sulfadoxina

6.1.2. No absorbibles

6.1.2.1. Sulfazalacina

6.1.3. Uso tópico

6.1.3.1. Sulfamilón (mafenida)

6.1.3.1.1. Profilaxis en quemaduras, pseudomonas

6.2. Diaminopirimidinas

6.2.1. Trimetoprima

6.2.1.1. IVUs y NAC

6.2.2. Primetamina

6.3. Trimetoprim+Sulfametoxazol

6.3.1. Cotrimoxazol

6.3.1.1. P. jirovechi, Nocardia, Chlamydia

7. Bloqueadores de mecanismos de resistencia

7.1. Inhibidores de B-lactamasas de serina

7.1.1. Carecen de actividad antimicrobiana intrínseca

7.1.1.1. Ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam

7.1.1.1.1. Sulbactam: activo contra A. baumanni (causante de neumonía severa e IVUs)