1. EMBOLIA
1.1. Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre.
1.2. Tipos:
1.2.1. Tromboembolia:São os mais freqüentes. A grande maioria provêm de trombos (fragmentação ou descolamento integral / "tromboembolismo" ou "embolia trombótica"). Além desses, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de parasitos e mesmo fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
1.2.2. Embolia Gordurosa:A embolia gordurosa (EG) é a oclusão de pequenos vasos por gotículas de gordura, geralmente originadas nas fraturas do fêmur, tíbia e bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Normalmente não causa danos aos órgãos atingidos, a menos que seja maciça. Em poucos casos a EG evolui para a “síndrome da embolia gordurosa” (SEG) a qual afeta principalmente os pulmões e o cérebro, embora qualquer órgão ou estrutura do organismo possa ser afetada
1.2.3. Embolia Gasosa:São mais raros. Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações: Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de pneumotórax tornando possível a aspiração de ar também para vasos rompidos na área; Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Quando sob pressurização, de acordo com a Lei de Henry (Volume de um gás dissolvido num líquido = Pressão parcial deste gás X Coeficiente de solubilidade do gás), ocorre aumento do volume de gás dissolvido no plasma. Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel também rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases atmosféricos). Neste caso ocorre dentro do sistema circulatório o mesmo que acontece quando você abre uma garrafa de Coca Cola...
1.3. Etiopatogênese:Dependem de: Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo; Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...); Em geral podemos ter: À jusante: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ; À montante: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.
2. INFARTO
2.1. Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.
2.2. Etiopatogênese:Dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido. Variam de insignificantes (infarto esplênico, por exemplo) a gravíssimos (infartos no miocardio, nos pulmões, nas alças intestinais, e no cérebro). Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases, etc...) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos).
2.3. Tipos:
2.3.1. Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:
2.3.2. Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
2.3.3. Infarto Vermelho ou Hemorrágico:
2.3.4. Área de necrose edematosa (SCHULZ, in KITT & SCHULZ, 1985) e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.
2.3.5. A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho secundário" - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto.
2.3.6. A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
3. Alunos: Antonia Ingred Neves do Carmo- 182101060/ Clerdyel Araújo- 182100180
4. TROMBOSE
4.1. É a solidificação de sangue dentro dos vasos em um organismo vivo, coagulo no interior dos vasos – parada do fluxo sanguíneo- lesão celular.
4.2. Etiopatogênese: A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente:
4.2.1. Alterações da parede vascular ou endocardíaca:
4.2.2. Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), etc..
4.2.3. Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas.
4.2.4. Alterações reológicas ou hemodinâmicas: Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação. Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares.
4.3. Alterações sangüíneas (Hipercoagulabilidade): Um dos fatores mais importantes na trombogênese. Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas. Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas. Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.
4.4. Tipos:
4.4.1. Quanto a composição:
4.4.1.1. Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, mais freqüentes em veias (Flebotrombose); Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias. Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares. Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam 3 partes: Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio; Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn" resultantes da alternância de zonas brancacentas e avermelhadas; Cauda: trombo vermelho.
4.4.2. Quanto a interrupção do fluxo:
4.4.2.1. Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas. Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara ou não existe.(?) Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.