LABORATORIO DE HORMONAS: ASPECTOS PRÁCTICOS Marianne Riquelme Herrera

Laboratorio de hormonas: aspectos poracticos.by Marianne Riquelme Herrera

Get Started. It's Free
or sign up with your email address
LABORATORIO DE HORMONAS: ASPECTOS PRÁCTICOS Marianne Riquelme Herrera by Mind Map: LABORATORIO DE HORMONAS:  ASPECTOS PRÁCTICOS      Marianne Riquelme Herrera

1. La 17OHP se determina durante la fase folicular, su valor normal es <2 ng/mL, valores sobre 10 ng/dL= hiperplasia suprarrenal, valores intermedios se debe realizar un test de estimulación con ACTH, valores sobre 10 ng/mL a los 60 min confirman el diagnóstico.

2. Se analiza la metanefrinas que son metabolitos de catecolaminas, la medición de metanefrinas urinarias fraccionadas (sensibilidad de 97%) o metanefrinas plasmáticas libres con una sensibilidad de 99% (aún no disponibles en Chile),posee un mejor rendimiento que la medición de catecolaminas plasmáticas, urinarias o ácido vanililmandélico

3. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL

3.1. Hipercortisolismo

3.1.1. El cortisol pueden verse aumentado en estrés, enfermedades agudas, cirugía mayor, hipoglicemia, síndrome. Las condiciones patológicas que producen hipercortisolismo o síndrome de Cushing, pueden originarse a nivel hipofisario (aumento ACTH- enfermedad de Cushing), a nivel suprarrenal (producción autónoma de cortisol) o por tejidos que producen ACTH o sustancias ACTH-símiles

3.1.1.1. El primer examen deberá ser altamente sensible y de bajo costo, algunos de estos son:

3.1.1.1.1. Determinación de cortisol libre urinario de 24 horas (CLU)

3.1.1.1.2. Prueba de franacion con dosis de dexametasona

3.1.1.1.3. Cortisol salival nocturno

3.2. Hipocortisolismo

3.2.1. La falla en la producción de cortisol está determinada por una alteración de la glándula suprarrenal o en la secreción de ACTH producto de una lesión hipofisaria (2ria) o hipotalámica (3ria). La principal causa de insuficiencia suprarrenal 1ria es la autoinmune, otras comotuberculosis, VIH, metástasis, hiperplasia suprarrenal congénita, hemorragias, fármacos inhibidores de la síntesis de cortisol. Las causas 2rias y 3rias se deben a tumores del área hipotálamo - hipófisis, post cirugía o radioterapia hipofisaria, apoplejía hipofisaria, síndrome de Sheehan, craneofaringioma y enfermedades infiltrativas.

3.2.1.1. Cortisol plasmático matinal 8 AM

3.2.1.1.1. Valores <3 μg/dL son altamente sugerentes de insuficiencia suprarrenal y valores >18 μg/dL descartan un hipocortisolismo. En general siempre es recomendable confirmar el diagnóstico con el test de estimulación con ACTH.

3.2.1.2. Test de estimulación con ACTH

3.2.1.2.1. Se realiza con ACTH sintética, permite evaluar la respuesta de las glándulas suprarrenales a ACTH exógena en sospecha de hipocortisolismo, se realiza con 1 dosis 250 μg de ACTH sintética, se mide el cortisol de 8 am, en ayunas y 30 o 60 minutos después de la administración de ACTH. Un valor estimulado de cortisol >18 μg/dL descarta el diagnóstico de hipocortisolismo

4. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL

4.1. Hipogonadismo masculino

4.1.1. Puede deberse a un desorden testicular 1rio, habrán niveles de testosterona bajos, asociado a gonadotrofinas elevadas (LH y FSH) y espermatogénesis disminuida (hipogonadismo 1rio) o a un desorden a nivel hipofisario o hipotalámico (hipogonadismo 2rio y 3rio), tendremos gonadotrofinas bajas o inapropiadamente normales para niveles disminuidos de testosterona.

4.1.1.1. Siempre debe medirse en la mañana, un valor bajo de testosterona debe confirmarse por una segunda muestra. El gold standard para esta determinación es la espectometría de masa, existiendo una buena correlación con los inmunoensayos, lo que no ocurre con la determinación de testosteron libre.

4.2. Hipogonadismo femenino

4.3. se manifiesta por alteraciones del ciclo menstrual y deficiencia de estrógenos. Su origen puede estar en el ovario o a nivel hipofisario o hipotalámico. El estudio mostrará niveles bajos de estradiol y niveles de gonadotrofinas (FSH y LH) elevados en el caso de falla ovárica y bajos o inapropiadamente normales en el caso de desórdenes hipotalámicos o hipofisarios, en esta última situación siempre se deben evaluar los otros ejes hipofisarios

5. EJE SOMATOTROPO

5.1. Déficit de hormona de crecimiento (GH)

5.1.1. Importante en la edad pediátrica por el rol crucial que cumple:crecimiento lineal y en la edad adulta su déficit se ha relacionado con alteracionesmetabólicas

5.1.1.1. se realiza un estudio del IGF-1 (Factor de crecimiento sintetizado a nivel hepático y dependiente de GH), que debe ser interpretado segun los valores normales para edad y sexo, a veces es necesario realizar un test de estimulación para confirmar el diagnóstico.

5.2. Exceso de GH o acromegalia

5.2.1. En edad adulta con presencia de tumor hipofisario. Se mide IGF-1 e interpretar el resultado según los valores normales para edad y sexo. Si la medición de IGF-1 es elevada se debe realizar un test de frenación de GH con glucosa oral (75 ml), midiendo GH y glicemia basal y 30, 60, 90 y 120 min depúes de la glucosa. El nadir de GH debe ser menor a 1 ng/mL en cualquiera de los puntos para descartar acromegalia.

6. ESTUDIO SUPRARRENAL

6.1. Mineralocorticoides

6.2. Al estudiar un cuadro de hipertensión arterial 2ria por causa endocrina, es necesario descartar el hiperaldosteronismo 1rio, consiste en la producción autónoma de aldosterona independiente de la estimulación de angiotensina II.

6.2.1. El diagnóstico de hiperaldosteronismo 1rio demostrará un exceso relativo de aldosterona y confirmando su producción anormal usando test de supresión. La relación aldosterona /actividad renina plasmática es el examen para iniciar el estudio. Se recomienda la medición de aldosterona y actividad renina plasmática en ayunas, entre 8 y 10 am, luego de 30 min de reposo. Se considera una relación aldosterona/actividad renina plasmática sospechosa cuando es mayor de 25

6.3. Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)

6.3.1. En la mujer la DHEAS es el andrógeno más abundante en la circulación, se origina en las suprarrenales siendo útil como marcador de hiperandrogenismo de causa adrenal. Su aumento se asocia con tumores suprarrenales.

6.3.1.1. - nivel de DHEAS >700 μg/dL se sospecha de origen tumoral adrenal, niveles levemente elevados se ven en hiperandrogenismo funcional ovárico e hiperplasia suprarrenal congénita y niveles disminuidos util en el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria

6.4. 17OH progesterona (17OHP)

6.4.1. La producción de cortisol en la zona fasciculata de la corteza suprarrenal esta mediado por 5 enzimas, cuando una falla se desarrolla una disminución en la síntesis de cortisol induciendo un aumento crónico de ACTH y sobreestimulación de la corteza generando hiperestesia.

6.5. Catecolaminas

6.5.1. Feocromocitoma, tumor originado en células cromafines de la médula suprarrenal, que produce 1 o + catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina),

7. Las alteraciones del sistema inmune constituyen un factor etiopatogénico frecuente en las afecciones tiroideas. Con los métodos de estudio inmunológico es posible detectar los anticuerpos antimicrosomales (denominado antiperoxidasa), antitiroglobulina y antirreceptor de TSH, los cuales tienen importancia clínica y pueden ser detectados por métodos de quimioluminiscencia, ELISA, RIA, análisis de radiorreceptores o midiendo la generación de cAMP en cultivo tisular.

8. La medición de PTH es compleja, por su forma activa (PTH 1–84) y que existen otros fragmentos circulantes, especialmente en 1 falla renal crónica. Los ensayos más ampliamente disponibles corresponden a los de 2° generación (“PTH intacta”) y reconocen en forma variable estos fragmentos de PTH

9. El laboratorio clínico en endocrinología proporciona elementos objetivos para apoyar prácticamente todos los diagnósticos gracias a las distintas técnicas que permitirán interpretar los resultados de forma certera y así poder establecer diagnósticos adecuados.

10. INTRODUCCIÓN:

10.1. Los 1ros ensayos RIA permitían medir concentraciones de TSH desde 1 μU/mL, siendo útiles para diferenciar hipotiroideo de un eutiroideo, pero no el hipertiroidismo. Con la incorporación de técnicas de segunda (IRMA) y tercera generación (quimioluminiscencia), se logró bajar los límites de detección hasta 0,001 μU/mL, siendo métodos ultrasensibles, es posible distinguir también el hipertiroidismo deleutiroidismo con precisión.

10.1.1. En condiciones normales, los valores de TSH varían de 0,5 a 4 μU/mL; cifras menores de 0,1 siguieren hipertiroidismo y sobre 4,0 hipotiroidismo clínico (con T4L baja) o subclínico (con T4L normal).

10.2. En este artículo se revisarán algunos aspectos prácticos del laboratorio endocrinológico, principalmente orientado a las patologías más frecuentes: estudio tiroideo, hipofisario, suprarrenal y del metabolismo calcio-fósforo.

11. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDEO

11.1. Medición TSH

11.2. Medición de T4 total y T4 libre (T4L)

11.2.1. se miden por quimioluminiscencia y sus valores normales varían entre 4,5 y 12,5 μg/dL y 0,8 a 1,7 ng/dL.

11.2.1.1. la medición de T4 total no es un buen examen de funcionalidad tiroidea, especialmente en aquellos individuos que usan medicamentos que alteran los niveles de TBG, como es el caso del uso de anticonceptivos orales, terapia hormonal de reemplazo oral para la post menopausia, tamoxifeno, todas las cuales elevan la TBG y darán valores falsamente elevados de T4 total, pudiendo conducir al diagnóstico erróneo de unhipertiroidismo

11.3. Medición de T3

11.3.1. La medición se hace generalmente por RIA o IRMA y actualmente la utilidad clínica de medir T3 es limitada, al igual que la T4 total, está sometida a cambios por múltiples factores, fisiológicamente está muy disminuida en el recién nacido, adulto mayor, efecto de drogas (amiodarona, medios de contraste yodados), ayuno prolongado, diabetes mellitus descompensada, infarto agudo del miocardio, sepsisde cualquier origen y cirrosis hepática.

11.3.1.1. la sensibilidad y especificidad de T3 en el diagnóstico de hipotiroidismo no es mayor del 50%, sólo debe solicitarse su medición en un hipertiroidismo subclínico (TSH subnormal con T4L normal) o clínico

11.4. Exploración inmunológica.

12. EJE LACTOTROPO

12.1. El exceso de prolactina es una causa importante de galactorrea, irregularidad menstrual,infertilidad en mujeres e hipogonadismo en hombres

12.1.1. pueden aumentar la concentración de prolactina: embarazo, drogas antipsicóticas, enfermedades renales y hepáticas, hipotiroidismo, acromegalia),

12.2. se estudia la búsqueda de tumores hipofisarios, tanto productores de prolactina (micro o macroprolactinomas) como tumores hipofisarios no funcionante,pueden producir elevación de sus niveles (rara vez mayor de 150-200 ng/mL)

13. METABOLISMO CALCIO - FÓSFORO

13.1. El metabolismo del calcio se encuentra regulado por la hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D.

13.1.1. La vitamina D activa (1,25OH) aumenta el calcio plasmático estimulando la absorción intestinal de calcio, en riñón aumenta reabsorción de calcio y fosfato en túbulo proximal y en paratiroides inhibe síntesis y secreción de PTH.

13.1.1.1. El calcio es esencial para la formación de hueso y función neuromuscular. La mitad del calcio plasmático: se encuentra ionizado, el resto unido a albumina. Los cambios en albúmina plasmática modifican concentraciones de calcio total pero no calcio iónico. En condiciones de hipoalbuminemia se recomienda ajustar calcemia según la albúmina. Calcemia corregida (mg/dL): calcemia mg/dL + 0,8 x (4- albúmina g/dL)

13.1.2. La 25OH vitamina D es una pro hormona, no es activa, pero dado a que tiene una vida media larga se mide y sirve como marcador de suficiencia de niveles de vitamina D. Se considera deficiencia de vitamina D <20 ng/mL y normal >30ng/mL