1. ریوی
1.1. روشهای تشخیصی ریوی
1.1.1. مطالعات رادیوگرافی: قفسه سینه
1.1.2. تصویربرداری پزشکی هسته ای
1.1.3. امتحان خلط
1.1.4. برونکوسکوپی
1.1.5. آسپیراسیون سوزن سوزنی
1.1.6. توراکئوسنتز
1.1.7. مدیاستینوسکوپی
1.1.8. جراحی قفسه سینه به کمک ویدیو
1.2. آسم
1.2.1. علائم پریشانی تنفسی ، تاکی کاردی ، استفاده از ماهیچه های جانبی و سیانوز
1.2.2. آزمایشات عملکرد ریوی: کاهش FEV1 و FEV1 / FVC
1.2.3. آزمایش خون: CBC ممکن است ائوزینوفیلی را نشان دهد ، IgE سرم در آسپرژیلوز آلرژیک برونش ریوی به طور قابل توجهی بالا می رود ،
1.2.4. قفسه سینه معمولاً طبیعی است
1.2.5. Bronchodilators ، ICS ، قرار گرفتن در معرض محرک های محیطی را محدود می کند
1.3. بیماری مزمن انسدادی ریه
1.3.1. انسداد جریان هوا توسط یک نسبت کاهش یافته از حجم محرک اجباری در 1S به ظرفیت حیاتی اجباری تعیین می شود
1.3.2. معیارهای طلا برای شدت COPD: 0-در معرض خطر ، I-Mild ، IIA- متوسط ، III-شدید ، IV- بسیار شدید
1.3.3. تاریخچه: بیش از 20 سال استعمال سیگار ، سرفه و تولید خلط را همراه با سرفه مزمن تولیدی به مدت 3 ماه در سال
1.3.4. ممکن است طبیعی باشد ، علائم پرفشاری خون ممکن است برجسته تر شود (سینه بشکه و گشت و گذار ضعیف دیافراگم) ، تشدید COPD (علائم پریشانی تنفسی ، تاکی کاردی ، تاکی پنه ، استفاده از عضلات جانبی تنفس و سیانوز
1.3.5. رادیولوژی قفسه سینه افزایش تورم ، آمفیزم و فشار خون ریوی را نشان می دهد
1.3.6. تست عملکرد ریوی: نسبت FEV1 / FVC زیر 0.7 کاهش می یابد
1.3.7. تست آزمایشگاهی : آنتی تریپسین ، گازهای خون شریانی ، CBC
1.3.8. ترک سیگار ، توانبخشی ریوی ، برونکودیلاتیلاتورها ، کورتیکواستروئیدها ، اکسیژن ، جراحی کاهش حجم ریه و پیوند ریه برای COPD مرحله نهایی
2. فوریت های پزشکی
2.1. مدیریت ایست قلبی
2.1.1. احیای مقدماتی
2.1.1.1. دفیبریلاتور خودکار خارجی
2.1.1.1.1. مانور هلمیخ
2.1.1.2. احیای پیشرفته
2.1.1.2.1. ادامه دادن ماساژ قفسه سینه و ونتیلاسیون
2.1.2. سندروم حاد دیسترس تنفسی
2.1.2.1. فازها: اگزوداتیو ، پرولیفراتیو ، فیبروتیک
2.1.2.1.1. درمان: پشتیبانی از تهویه مکانیکی (حجم کم موج همراه با PEEP) و درمان های کمکی (مایعات IV در صورت نیاز و تحویل بافت O2 ، وضعیت اسید پایه و فشار شریانی
2.1.3. بیو تروریسم
2.1.3.1. بیوتروریسم میکروبی
2.1.3.1.1. تغییر ژنتیکی میکروب ها ، ایجاد ذرات معلق در هوا ذرات ریز ، درمان شیمیایی ، تغییر دامنه میزبان
2.1.3.1.2. عوامل گروه A: آنتراکس ، طاعون ، آبله ، تولهارمی ، تب خونریزی ویروسی ، سم بوتولینوم
3. خون شناسی و انکولوژی
3.1. بررسی اسمیر خون و مغز استخوان
3.1.1. اسمیر خون
3.1.1.1. مورفولوژی اریتروسیت (RBC)
3.1.1.1.1. RBC Inclusions
3.1.2. مغز استخوان
3.1.2.1. نشانه ها: آسپیراسیون ، تست های ویژه ، بیوپسی
3.1.2.1.1. تفسیر: سلولیت ، نسبت اریتروئید: گرانولوسیتیک (E: G)
3.2. اختلالات گلبول قرمز
3.2.1. Hypoproliferative کم خونی
3.2.2. اختلالات بلوغ
3.2.3. کم خونی ناشی از تخریب RBC یا از دست دادن حاد خون
3.2.3.1. از دست دادن خون: تروما ، خونریزی دستگاه گوارش ، منابع تناسلی ، خونریزی داخلی
3.2.3.1.1. همولیز: ناهنجاری های داخل سلولی RBC ، کمبود G6PD ، کم خونی سلول سیکل ، ناهنجاری های غشایی ، کم خونی ایمونوهیولیتیک ، تروما مکانیکی ، اثر سمی مستقیم ، کم کاری
3.2.4. اختلالات خاص کم خونی
3.2.4.1. کمبود آهن ، کمبود فولات ، کمبود ویتامین B12 ، کم خونی بیماری مزمن ، کم خونی سلول سیکل ، تالاسمی ، آنمی آپلاستیک ، همولیز خود ایمنی ، کمبود G6PD
3.2.5. درمان: درمان ترانسفوزیون با RBC بسته بندی شده ، Hct باید 4/4٪ یا 10gr/L Hb
3.3. لکوسیتوز و لوکوپنی
3.3.1. لکوسیتوز
3.3.1.1. Neutrophilia
3.3.1.1.1. Leukemoid Reaction
3.3.2. لوکوپنی
3.3.2.1. Neutropenia
3.3.2.1.1. Lymphopenia
3.4. اختلالات خونریزی و ترومبوتیک
3.4.1. بیماری های پلاکت
3.4.1.1. ترومبوسیتوپنی
3.4.1.1.1. سودوموتروبوسیتوپنی
3.4.2. اختلالات هموستاتیک به دلیل نقص دیواره عروق خونی
3.4.3. اختلالات انعقاد خون
3.4.3.1. اختلالات مادرزادی: هموفیلی A ، هموفیلی B ، بیماری فون ویلبراند
3.4.3.2. اختلالات اکتسابی: کمبود ویتامین K ، بیماری کبد ، DIC ، کمبود فیبرینوژن
3.4.3.3. برای بیماران نسوز: اسپلنکتومی ، دانازول ، وینکروستین ، سیکلوفسفامید ، فلاودارابین
3.4.4. اختلالات ترومبوتیک
3.4.4.1. حالت ضد انعقاد پذیری
3.4.4.1.1. درمان: داروهای ضد انعقاد ، مواد فیبرینولیتیک ، ضد پلاکتها
3.5. لوسمیوس میلوئید ، میلودیسپلازی ، سندروم میلوپرولیفراتیو
3.5.1. لوسمی میلوئید حاد (AML)
3.5.1.1. لوسمی میلوئید مزمن (CML)
3.5.1.2. سندرمهای میلوئیدپلاسمی (MDS)
3.5.1.3. سندروم های میلوپرولیفراتیو
3.5.1.3.1. پلی سیتمی ورا
3.5.1.3.2. میلوفیبروز ایدیوپاتیک
3.5.1.3.3. ترومبوسیتوز اساسی
3.6. بدخیمی لنفاوی
3.6.1. لوسمی لنفوئید مزمن
3.6.1.1. لوسمی لنفوسیتی مزمن
3.6.2. Indolent lymphoma
3.6.2.1. Follicular Lymphoma
3.6.3. لنفوم تهاجمی
3.6.4. لوسمی / لنفوم حاد لنفوئید
3.6.4.1. لوسمی حاد لنفوبلاستیک حاد و لنفوم لنفوبلاستیک
3.6.4.2. لنفوم بورکیت / لوسمی
3.6.4.3. لوسمی / لنفوم سلول T بزرگسالان
3.6.5. اختلالات سلول پلاسما
3.6.5.1. مولتیپل میلوما
3.6.6. بیماری هوچکین
4. قلب و عروق
4.1. معاینه فیزیکی قلب
4.1.1. نبض شریان کاروتید: پالس کوچک ، آخرین نبض ، نبض محدود کننده ، بیسفرینز پالس ، جهش پالس ، پارادوکسوس پالس
4.1.2. پالس های وریدی Jugular (JVP): موج بزرگ "a" ، موج "بزرگ" v "، نزول شدید" y "، نزولی" Y "آهسته
4.1.3. پالپشن مقدماتی: نیروی محرک آپیکال ، جابجایی جانبی و رو به پایین از ضربه ضربان ، ضربان برجسته پروتئولیستی ، تکانه آپیکال دو سیستولیک. پایدار "آسانسور" در مرز پایین sternal سمت چپ ، تکانه Dyskinetic
4.2. الکتروکاردیوگرافی
4.2.1. رویکرد استاندارد به ECG
4.2.1.1. ضربان قلب ، ضربان قلب ، محور متوسط
4.2.2. فاصله ها
4.2.2.1. PR interval (0.12-0.20sec)
4.2.2.2. QRS interval (0.06-0.10sec)
4.2.2.3. QT (<50% of RR interval; corrected QT <0.44s)
4.2.3. هیپرتروفی
4.2.3.1. سکته
4.2.4. ST-T waves
4.2.4.1. ST elevation
4.2.4.2. ST depression
4.2.4.3. Tall peaked T
4.2.4.4. Inverted T
4.3. بیماری مادرزادی قلب در بزرگسالان
4.3.1. نقص دیواره بین دهلیزی
4.3.1.1. نبض برجسته بطن راست ، تقسیم گسترده ای از S2 ، سوفل سیستولیک از جریان در دریچه ریوی ، سر و صدا جریان دیاستولیک در سراسر دریچه tricuspid ، برجسته وریدی ژوگولار v - WAVE
4.3.1.2. ECG: Incomplete RBBB (rSR' in Right precordial leads)
4.3.1.3. بسته شدن جراحی یا بستن ترانسکتریتر مغناطیسی ، درمان آنتی باتری
4.3.2. نقص دیواره بین بطنی (VSD)
4.3.2.1. هیجان سیستولیک و زمزمه هولوزیستیک در مرز استرن تحتانی ، صدای بلند P2 ، S3 ، سوفل جریان دیاستولیک در دریچه میترال
4.3.2.2. دیورتیک ها و کاهش وزن ، بسته شدن جراحی
4.3.3. Patent Ductus Arteriosus
4.3.3.1. PE: Hyperactive LV impulse, loud continuous "machinery" murmur at upper left sternal border
4.3.3.2. Tx: if (-) pulmonary hypertension, PDA should be surgically ligated or divided to prevent infective endocarditis, LV dysfunction and pulmonary hypertension
4.3.4. فشار خون ریوی پیشرونده
4.3.4.1. PE: Loud P2, murmur of pulmonary valve regurgitation and signs of RV failure
4.3.5. ضایعات مادرزادی قلب
4.3.5.1. تنگی ریوی
4.3.5.1.1. هایپرتروفی RV و "گودال" سیستولیک دریچه ریوی
4.3.5.1.2. تنگی علامت دار یا شدید به ولوولوپلاستی بالون یا تصحیح جراحی نیاز دارد
4.3.5.2. دریچه آئورت دوقطبی مادرزادی
4.3.5.3. همبستگی آئورت
4.3.5.3.1. PE: LV hypertrophy
4.3.5.3.2. Tx: Surgical correction
4.3.6. ضایعات مادرزادی پیچیده قلب
4.3.6.1. Tetralogy of Fallot
4.3.6.1.1. سیانوز و هیپوکسمی سیستمیک
4.3.6.1.2. ECG: هیپرتروفی بطن راست
4.3.6.2. انتقال شریان های بزرگ
4.3.6.2.1. اکوکاردیوگرافی: آناتومی بی تحرک
4.3.6.3. Eibstein Anomaly
4.3.6.3.1. اکوکاردیوگرافی: جابجایی جزوه مهره ای tricuspid ، اندازه RV غیر طبیعی ، تغییر مجدد tricuspid
4.3.7. پیش آگهی اندوکاردیت در بیماری مادرزادی قلب
4.3.7.1. بیماری قلبی مادرزادی سیانوتیک نشده
4.3.7.2. ترمیم بیماری مادرزادی قلب با نقایص باقیمانده در مجاورت محل وصله پروتز یا دستگاه ترانس کاتر
4.3.7.3. تاریخچه تعمیر کامل نقایص مادرزادی با مواد پروتز یا دستگاه ترانسکت در 6 ماه گذشته
4.4. بیماری قلبی دریچه ای
4.4.1. تنگی میترال
4.4.2. معالجه میترال
4.4.3. پرولاپس دریچه میترال
4.4.4. تنگی آئورت
4.4.5. نارسایی آئورت
4.4.6. تنگی تریکوسپید
4.4.7. احیا تریکوسپید
4.5. کاردیومیوپاتی و میوکاردیت
4.5.1. ضربان قلب و عروق (CMP)
4.5.2. کاردیومیوپاتی محدود کننده
4.5.3. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
4.5.4. ورم عضله قلب
4.6. فشار خون بالا
4.6.1. Systolic >140mmhg or diastolic >90mmhg
4.6.2. فشار خون ثانویه منجر به :
4.6.2.1. تنگی شریان کلیوی (پرفشاری خون عروق)
4.6.2.2. بیماری پارانشیمی کلیوی
4.6.2.3. همبستگی آئورت
4.6.2.4. فئوکروموسیتوم
4.6.2.5. هایپرالدوسترون
4.6.3. تشخیص ازمایشگاهی
4.6.3.1. کراتین خون ، BUN ، ادرار
4.6.3.2. پتاسیم خون از دیورتیک ها اندازه گیری شد
4.6.3.3. CXR
4.6.3.4. ECG
4.6.3.5. آزمایش خون شامل CBC ، گلوکز ، میزان چربی ، کلسیم ، اسید اوریک
4.6.3.6. هورمون تحریک کننده تیروئید
4.6.4. فشارخون را با حداقل عوارض جانبی کنترل کنید. دیورتیک ها ، مهار کننده های ACE ، مهار کننده های گیرنده آنژیوتانسین II ، آنتاگونیست کلسیم ، مهارکننده های بتا
5. بیماری های عفونی
5.1. تشخیص بیماری های عفونی
5.1.1. میکروسکوپ
5.1.1.1. Wet mounts
5.1.1.2. رنگ آمیزی
5.1.1.2.1. رنگ آمیزی گرم
5.1.2. تشخیص میکروسکوپی آنتی ژن
5.1.3. خون شناسی
5.1.4. پروب اسید نوکلئیک
5.1.5. تست حساسیت
5.1.6. نمونه مدفوع برای انگل های روده
5.1.7. اسمیر خون برای انگل های خون و بافت
5.2. درمان آنتی باکتریال
5.2.1. مکانیسم عمل به دارو
5.2.1.1. مهار سنتز دیواره سلولی (پنی سیلین ، سفالوسپورین ها ، کارباپنم ها ، وانکومایسین ، باسیتراسین)
5.2.1.2. مهار سنتز پروتئین (ماکرولیدها ، لینكوزامیدها ، كلرامفنیكول ، تتراسایكلین ، آمینوگلیكوزیدها ، موسیپوكسین ، استرپتوگرامین ها ، لاینزولید)
5.2.1.3. مهار متابولیسم باکتریایی (سولفونامیدها و تری متیوپریم)
5.2.1.4. مهار سنتز یا فعالیت اسید نوکلئیک (ریفامپین ، نیتروفورانتوئین ، مترونیدازول)
5.2.2. مکانیسم مقاومت ضد باکتریایی
5.2.3. فارماکوکینتیک آنتی بیوتیک ها
5.2.3.1. Absorption
5.2.3.2. Distribution
5.2.3.3. Metabolism
5.2.3.4. Elimination
5.2.4. اصول شیمی درمانی ضد باکتری
5.2.4.1. مشخصات فارماکوکینتیک-فارماکودینامیک
5.2.4.1.1. آنتی بیوتیک های وابسته به غلظت
5.2.4.1.2. آنتی بیوتیک های وابسته به زمان
5.2.5. انتخاب داروهای ضد باکتریایی
5.2.6. واکنشهای جانبی
5.2.7. تداخلات دارویی
5.3. عفونت های جنسی و باروری جنسی
5.3.1. سندرم های خاص
5.3.1.1. اورتریت در مردان
5.3.1.2. اپیدیدیمیت
5.3.1.3. اورتریت در زنان (سندرم مجاری ادراری)
5.3.1.4. عفونت های ولوووین
5.3.1.5. سرویکیت مخاطی
5.3.1.6. بیماری التهابی لگن (PID)
5.3.1.7. ضایعات دستگاه تناسلی اولسراتیو
5.3.1.8. پروكتيت ، پروكتوكوليت ، انتروكوليت و انتيريتيت
5.3.2. پاتوژن های فردی
5.3.2.1. سوزاک
5.3.2.2. عفونتهای کلامیدیا تراکوماتیس
5.3.2.3. عفونت های مایکوپلاسما
5.3.2.4. سیفلیس
5.3.2.5. عفونت های ویروس هرپس سیمپلکس
5.3.2.6. سرطان خون (عفونت هموفیلیوس دوکرایی)
5.3.2.7. عفونتهای ویروس پاپیلومای انسانی
5.4. عفونت های پوستی ، بافت های نرم ، مفاصل و استخوان ها
5.4.1. عفونت های پوست و بافت نرم
5.4.1.1. وزیکول ها ، بولاها ، ضایعات پوسته پوسته ، فولیکولیت ، ضایعات پاپولار و ندولار ، زخم با یا بدون مچ ، اریسیسپلا
5.4.1.2. سلولیت
5.4.1.3. فاشیای گره دهنده
5.4.1.4. میوزیت / میونکروز
5.4.1.5. آرتریت عفونی
5.4.1.6. پوکی استخوان
5.5. عفونت های پنوموکوکی
5.5.1. ذات الریه
5.5.2. مننژیت
5.5.3. باکتری ، آرتریت سپتیک ، اندوکاردیت ، پریکاردیت ، پریتونیت
5.5.4. سندرمهای غیرواگیر: سینوزیت و اوتیت مدیا
5.6. عفونتهای استافیلوکوکی
5.6.1. S.aureus عفونت های
5.6.2. عفونتهای استافیلوکوکی کوآگولاز-منفی
5.7. عفونتهای استرپتوکوکی / انتروکوک ، دیفتری ، عفونتهای کورین و باکتریها و گونه های مرتبط
5.7.1. عفونت های استرپتوکوکی و انتروکوک
5.7.2. Group A Streptococcus (GAS)
5.7.2.1. فارنژیت
5.7.2.2. تب اسکارلت
5.7.2.3. عفونت های پوستی و بافت نرم
5.7.2.4. ذات الریه و آمپيما
5.7.2.5. باکتری
5.7.2.6. سندرم شوک سمی
5.7.3. استرپتوکوک گروه های C و G
5.7.4. استرپتوکوک گروه B
5.7.5. استرپتوکوکهای گروه D
5.7.6. عفونتهای انتروکوکی
6. نفرولوژی
6.1. بیمار مبتلا به بیماری کلیه
6.1.1. آسیب حاد کلیوی
6.1.2. کاهش سریع و شدید در میزان نفوذ گلومرولی (افزایش کراتین خون و BUN) با کاهش میزان ادرار
6.1.3. گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده
6.1.4. گلومرولونفریت حاد
6.1.5. نارسایی مزمن کلیه
6.1.6. سندرم نفروتیک
6.1.7. ناهنجاری های بدون علامت ادراری
6.1.8. عفونت مجاری ادراری
6.1.9. نقص توبولار کلیوی
6.1.10. فشار خون بالا
6.2. نارسایی حاد کلیوی
6.2.1. افزایش غلظت کراتین خون معمولاً 50٪ یا افزایش مطلق 44-88umol / L افزایش می یابد
6.2.2. Prerenal, Intrinsic, Postrenal
6.2.3. ازوتمی ، افت فشارخون ، فشار خون بالا و فشار خون وریدی ، و ضعف مخاطی ، وریدی ژوگولار ، گالوپ S3 و ادم محیطی را نشان می دهد
6.2.4. مراقبتهای حمایتی ، گلوکوکورتیکوئیدها با دوز بالا ، عوامل سیتوتوکسیک ، پلاسمای مایع ، تبادل پلاسما ، آنتی بیوتیک درمانی ، دیالیز
6.3. بیماریهای مزمن کلیوی
6.3.1. ایستادن طولانی ، اختلال برگشت ناپذیر عملکرد کلیه
6.3.2. کنترل فشار خون ، مهار کننده های ACE و ARB ها ، دیورتیک ها
6.4. بیماریهای گلومرولی
6.4.1. گلومرولونفریت حاد
6.4.1.1. Acute Poststreptococcal GN
6.4.1.2. Postinfectious GN
6.4.2. گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده
6.4.2.1. SLE (lupus)
6.4.2.2. آنتی بادی آنتی بادی سیتوپلاسمی آنتی نوتروفیل (ANCA) GN- ایمنی بدون پاکی جدا شده
6.4.2.3. بیماری غشای پایه ای ضد گلومرولی
6.4.3. سندروم نفروتیک
6.4.3.1. گلومرولونفریت غشایی (MPGN)
6.4.3.2. بیماری تغییر حداقل
6.4.3.3. Membranous GN
6.4.3.4. گلومرولواسکلروز کانونی
6.4.3.5. نفروپاتی دیابتی
6.4.4. ناهنجاری های بدون علامت ادراری
6.4.4.1. نفروپاتی غشای پایه نازک
6.4.4.2. IgA Nephropathy
6.4.4.3. گلومرولوپاتی های مرتبط با بیماری های چندگانه
7. دستگاه گوارش
7.1. بیماری زخم معده
7.1.1. H.pylori, NSAIDs, Zollinger,Ellison syndrome
7.1.2. زخم دوازدهه
7.1.2.1. سوزش درد اپی گاستریک 90 دقیقه تا 3 ساعت پس از غذا ، شبانه و تسکین غذا
7.1.3. زخم معده
7.1.3.1. سوزش درد اپی گاستریک که با غذا یا بی اشتهایی ، بی اشتهایی ، بی میلی غذایی ، کاهش وزن بدتر یا بی ارتباط می شود
7.1.4. تشخیص داده شده توسط آندوسکوپی فوقانی یا رادیوگرافی باریوم GI فوقانی
7.1.5. تشخیص هلیکوباکتر پیلوری: (+) آنتی بادی در سرم ، آزمایش سریع اورهاز بیوپسی آنترال ، آزمایش نفس اوره برای تأیید ریشه کن کردن H.pylori ، تست آنتی ژن مدفوع
7.1.6. قطع NSAID ها ، ترک سیگار ، انسداد گیرنده H2 ، سوکرالفات ، آنتی اسیدها ، PPIS ، جراحی برای عوارض
7.2. هپاتیت حاد
7.2.1. هپاتیت حاد ویروسی
7.2.1.1. ضعف ، تهوع و استفراغ ، اسهال ، تب کم درجه ff. در اثر ادرار تیره ، زردی ، و کبدی مناقصه ، افزایش AST و ALT
7.2.1.2. هپاتیت A (مدفوع آبکی )
7.2.1.2.1. پیشگیری: بعد از آشکار شدن (گلبولین ایمنی 0.02 میلی لیتر / کیلوگرم IM در طی 2 هفته) قبل از قرار گرفتن در معرض (واکسن HAV غیر فعال 1 میلی لیتر IM)
7.2.1.3. هپاتیت B (جلدی ، جنسی یا پری ناتال)
7.2.1.3.1. HBsAg in serum, IgM anti-HBc, HBV DNA in serum
7.2.1.3.2. پیشگیری: پس از قرار گرفتن در معرض در افراد واکسینه نشده: HBIg 0.06mL / kg IM در 14 روز از قرار گرفتن در معرض جنسی ، HBIg 0.05 میلی لیتر در ران پس از تولد در 12 ساعت اول زندگی برای قرار گرفتن در معرض پری ناتال شروع می شود
7.2.1.4. هپاتیت C (مصرف داروی IV ، انتقال خون در ارتباط است
7.2.1.4.1. Anti-HCV in serum, HCV RNA
7.2.1.4.2. پیشگیری: آزمایش خون اهدا شده برای ضد HCV
7.2.1.5. هپاتیت D (مصرف کنندگان مواد مخدر HbsAg + IV یا از طریق تزریق خونریزی ، HbsAg + مردانی که رابطه جنسی با مردان دارند
7.2.1.5.1. ضد HDV در خون
7.2.1.5.2. پیشگیری: واکسن هپاتیت B فقط برای افراد غیر حمل کننده
7.2.2. فعالیت به عنوان تحمل ، رژیم غذایی با کالری بالا ، هیدراتاسیون IV ، کلستیرامین 4 گرم PO برای خارش ، پیوند کبد برای نارسایی کبدی کامل و درجه انسفالوپاتی درجه III
7.3. هپاتیت مزمن
7.3.1. واکنش التهابی مزمن در کبد به مدت 6 ماه
7.3.2. HBV ، HCV ، HDV ، داروها (متیلدوپا ، نیتروفورانتوئین ، ایزونیازید ، دانترولن)
7.3.3. طبقه بندی بر اساس درجه و مرحله ، ارزیابی نکروز و فعالیت التهابی و معاینه بیوپسی کبد
7.3.4. خستگی ، ضعف ، بی اشتهایی ، تب درجه پایین ، زردی ، عوارض سیروز (آسیت ، خونریزی واریس ، هیپرپلنیسم)
7.3.5. Tx: IFN-a, PEG IFN, lamivudine, adefovir dipivoxil, telbivudine, and tenofovir
8. غدد درون ریز و متابولیسم
8.1. دیابت ملیتوس
8.1.1. Type 1 DM
8.1.1.1. کمبود انسولین ، تمایل به کتوز
8.1.2. Type 2 DM
8.1.2.1. مقاومت به انسولین ، اختلال در ترشح انسولین ، تولید بیش از حد گلوکز کبدی
8.1.3. Dx: Fasting plasma glucose >7.0mmol/L or >126mg/dL, 2h plasma glucose >11.1mmol/L or >200mg/dL during a 75g oral glucose tolerance test, Hemoglobin A1c >6.5%
8.1.4. پلی یوریا ، پولییدپسی ، کاهش وزن ، خستگی ، ضعف ، تاری دید ، بهبود ضعیف زخم
8.1.5. آموزش در مورد تغذیه ، ورزش ، داروها برای کاهش قند خون ،
8.1.5.1. for Type 1 DM 0.5-1.0 U/kg per day of insulin into multiple doses (injection of glargine at bedtime with preprandial lispro, glulisine or insulin aspart or continuous SC insulin using infusion device
8.1.5.2. for Type 2 DM, maged with diet and exercise alone or in conjunction with oral glucose-loweing agents, insulin or oral agents + insulin, GLP-1 (exenatide and liraglutide) + metformin/sulfonylureas
9. بیماری توبولار کلیوی
9.1. ناشی از سموم ، نئوپلازی ، اختلالات ایمنی ، اختلالات عروقی ، بیماری های ارثی کلیوی ، آسیب های عفونی
9.2. نفریت حاد بینابینی
9.3. نفریت مزمن بینابینی
9.4. ایمونوگلوبولین های مونوکلونال و بیماری کلیوی
9.5. بیماری پلی کیستیک کلیوی
9.6. اسیدوز توبولار کلیوی
9.6.1. Distal Hypokalemic (Type 1) RTA
9.6.2. Proximal (Type 2) RTA
9.6.3. Type IV RTA