1. SEGUNDA LÍNEA
1.1. Ácido paraaminosalicílico
1.1.1. Descubierto por Lehman en 1943, constituyó el primer tratamiento eficaz de la tuberculosis
1.2. Cicloserina
1.2.1. La cicloserina es la d-4-amino-3-isoxazolidona. Es un antibiótico de amplio espectro producido por Streptococcus orchidaceous
1.2.2. Mecanismo de acción. Inhibe la Alanina racemasa, con ello, interrumpe las reacciones en que D-alanina es incorporada a la síntesis de la pared
1.2.2.1. Administración: Vía oral
1.2.2.2. Posología: 250mg a 500mg al día
1.2.2.2.1. Efectos adversos. Síntomas neuropsiquiátricos: cefalea, somnolencia, psicosis profunda, convulsiones e ideas suicidas
1.3. Etionamida
1.3.1. La etionamida es un congénere de la tioisonicotinamida. Mecanismo de acción. La etionamida inhibe el crecimiento de micobacterias al inhibir la actividad del producto génico inhA, que es la enoil-ACP reductasa de la sintasa II de ácidos grasos
1.3.1.1. Administración: Vía oral
1.3.1.2. Posología. 250mg dos veces al día con incrementos de 125mg cada 5 días hasta alcanzar los 10 a 20 mg/kg/día
1.3.1.2.1. Efectos adversos. Malestares GI: anorexia, vómito, irritación gástrica; Síntomas neurológicos. Hipotensión postural grave, depresión mental, somnolencia, astenia, convulsiones, neuropatía periférica, alteraciones olfativas, diplopía, parestesias; Otros: Ginecomastia, impotencia, menorragia, acné y alopecia
2. OTROS
2.1. Aminoglucosidos
2.1.1. Son productos naturales o derivados semisintéticos de compuestos producidos por diversos actinomicetos del suelo
2.1.2. Mecanismo de acción. Los antibióticos aminoglucósidos son bactericidas de acción rápida. La destrucción de las bacterias depende de la concentración
2.1.2.1. Administración: Vía IV o IM
2.1.2.2. Posología: Varía en cada uno de los medicamentos de este grupo
2.1.2.2.1. Efectos adversos. Toxicidad vestibular, coclear y renal
2.2. Fluoroquinolonas
2.2.1. Mecanismo de accion: Amplio espectro de actividad antibiótica contra bacterias Gram-positivas y Gram-negativas que actúan por la inhibición de ADN girasa o topoisomerasa IV.
2.2.1.1. Posologia: Varia dependiendo de cada medicamento de este grupo
2.2.1.1.1. Reacciones adversas: inchazón o inflamación de los tendones, sensación de hormigueo o punzante, entumecimiento de brazos o piernas, dolor muscular, debilidad muscular, dolor articular, inflamación de las articulaciones.
2.2.1.2. Via de administración: VO o VI
2.2.2. Utilizados para el tratamiento de infecciones bacterianas: infecciones de las vías urinarias y respiratorias, del aparato genital y gastrointestinal, así como infecciones cutáneas, óseas y articulares.
2.3. Capreomicina
2.3.1. Mecanismo de accion: Inhibición de síntesis proteica
2.3.1.1. Via de administración: IM
2.3.1.1.1. Posologia: 1 g/24 h (sin exceder 20 mg/kg/día), 60-120 días, seguido de 1 g, 2-3 veces/sem
2.3.1.1.2. Reacciones adversas: Nefrotoxicidad, ototoxicidad, trastornos hepáticos, leucocitosis, leucopenia, trastornos generales y alteraciones en el lugar de inyección, hipersensibilidad.
2.3.2. Medicamento antituberculoso micobacteriostático, activo frente a M. tuberculosis y M. bovis.
2.4. Pa 824
2.4.1. Medicamento antibiótico utilizado para él tratamiento de la tuberculosis multirresisitente
2.4.2. Mecanismo de accion: efecto de la inhibición de la biosíntesis del ácido micólico de la pared celular
2.4.2.1. Via de administración: VO
2.4.2.1.1. Efecto adversos: Nefrotoxicidad, ototoxicidad, trastornos hepáticos, leucocitosis, leucopenia, trastornos generales y alteraciones en el lugar de inyección, hipersensibilidad.
2.5. Macrolidos
2.5.1. Mecanismo de accion: Inhibición de síntesis proteica por unión a sub-unidad ribosomal 50s
2.5.1.1. Via de administración: VO
2.5.1.1.1. Posologia: Varia dependiendo de cada medicamento de este grupo
2.5.2. Medicamento utilizado para infecciones por S. Pyogenes, chlamydia, H. pylori, M. Avium.
3. PRIMERA LÍNEA
3.1. Pirazinamida
3.1.1. Mecanismo de acción: Inhibicón de la sintasa de ácido graso tipo I, unión con la proteína ribosómica S1 e inhibición de la trans-traducción y reducción de alteración del pH intracelular
3.1.1.1. Mecanismo de acción. Es un inhibidor competitivo de folP1. Es probable que acciones no identificadas de PAS tengan una función más importante en sus efectos antituberculosos
3.1.1.1.1. Administración: Vía oral
3.1.1.1.2. Posología: 12g por día para adultos divididos en 3 dosis; para niños se recomienda 150 a 300 mg/kg/día en 3 o 4 fracciones
3.1.1.2. Dosis: 15 a 30mg/kg/día, máximo 2gr, durante 2 meses
3.1.1.2.1. Reacción adversa: Anorexia, aumento de transaminasas, hiperuricemia, artralgia. Ocasionalmente: náusea, vómito, diarrea, ictericia, hepatitis, fotodermatitis.
3.2. Clofazimina
3.2.1. Es un pigmento de riminofenazina liposoluble que se descontinuó en 2005, pero permanece autorizado como fármaco sin interés comercial. Mecanismo de acción: tiene actividad antibacteriana y antiinflamatoria mediante inihibición de macrófagos, células T, neutrófilos y complemento.
3.2.1.1. Administración: se administra por vía oral en dosis de hasta 300 mg/día. Su biofisponibilidad es variable (45 a 60%) y aumenta dos veces con comidas ricas en grasa.
3.2.1.1.1. Efectos adversos:Véase Advertencias y precauciones Además: cambios en coloración del cabello, ictiosis y sequedad de piel, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
3.3. Isoniazida
3.3.1. Es un fármaco primario para TB. Mecanismo de acción: entra a los bacilos por difusión pasiva. El fármaco no es un tóxico directo para el bacilo, sino que debe activarse hasta su forma tóxica dentro del bacilo por medio de KatG, una catalasa-peroxidasa.
3.3.1.1. Dosis:Fase intensiva diario de lunes a sábado en una toma, fase intermedia diario de lunes a sábado hasta completar treinta dosis y de fase sostén intermitente, tres veces por semana hasta completar setenta dosis: 300 mg diaria de lunes a sábado hasta completar treinta dosis.
3.3.1.1.1. Efectos adversos:La acetilisonizada puede convertirse en acetilhidrazina y luego en metabolitos hepatotóxicos, puede aparecer hepatitis de cuatro a ocho semanas de haber iniciado el tratamiento
3.4. Etambutol
3.4.1. El clorhidrato de etambutol es un compuesto hidrosoluble y termoestable. Mecanismo de acción: etambutol inhibe la arabinosil transferasa lll ( cataliza la transferencia de arabinosa en la biosíntesis de arabinogalactano), lo que altera el ensamble de la pared celular micobacteriana.
3.4.1.1. Dosis: Fase intensiva diario de lunes a sábado en una toma, intermedia diario de lunes a sábado hasta completar treinta dosis y de sostén intermitente, tres veces por semana hasta completar setenta dosis de 1,200 mg
3.4.1.1.1. Efectos adversos: el etambutol causa muy pocas reacciones adversas: 1% experimenta disminución de agudeza visual, 0.05% desarrolla exantema y el 0.3% fiebre de origen farmacológico.
3.5. Dapsona
3.5.1. Es un fármaco de amplio espectro con efectos contra bacterias, protozoarios y hongos. Mecanismo de acción: La dapsona (DDS (diamino-difenilsulfona) es un análogo del PABA e inihibidor competitivo de la dihidropteroato sinasa. Este fármaco se usa mucho para el ácne.
3.5.1.1. Dosis:Administración oral: se utiliza como parte de la terapia multifármacos y para la profilaxis de ésta y de las personas en contacto con enfermos. Con el fin de reducir la rsecundariaesistencia a la dapsona , el Comité de Expertos de la OMS en Lepra recomienda comenzar el tratamiento con dapsona debe en combinación con uno o más medicamentos contra la lepra. En un programa multirresistente la dapsona se debe mantener a la dosis total de 100 mg al día sin interrupción (con pequeñas dosis correspondientes para los niños) durante dos años
3.5.1.1.1. Efectos adveros:Anemia hemolítica, dolor de espalda, piernas o estómago, debilidad, cansancio, fiebre, anorexia, náusea, mareo, cefalea, palidez, dermatitis, erupción cutánea, metahemoglobinemia, agranulocitosis, hemólisis.
3.5.1.2. En el caso de tuberculoides bacteriológicamente negativos y enfermedad indeterminada, se recomienda la administración conjunta de dapsona 100 mg al día, con rifampicina 600 mg al día durante seis meses.
3.6. RIFAMICINAS (Rifampicina, rifapentina y rifabutina)
3.6.1. Fármaco contra M. tuberculosis y bactericida contra M. leprae. Mecanismo de acción: El fármaco se une con la subunidad B de la RNA polimerasa dependiente de DNA para formar un complejo fármaco-enzima estable = Suprimir formación de la cadena en la síntesis de RNA
3.6.1.1. Dosis (rifampicina) 10mg/kg/día sin exceder 600 mg/día junto con otro fármaco contra tuberculosis
3.6.1.1.1. Efectos adversos: Poco frecuentes: anorexia, náuseas, vómitos, molestias abdominales, diarrea.
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Tuberculosis
4.1.1. Enfermedad infecto-contagiosa producida por micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (M. hominis, M. bovis, M. africanum), que afecta el parénquima pulmonar con alto grado de contagiosidad
4.1.1.1. El examen de esputo para la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) es la prueba diagnóstica más importantes en pacientes en los que se sospecha TBP
4.2. Lepra
4.2.1. Diagnóstico: Se sospecha de la presencia de lepra ante al menos una de las siguientes manifestaciones: Lesiones dermatológicas, manchas hipopigmentadas, rojiza o cobriza, nódulos o placas y lesiones neurológicas como alteraciones de la sensibilidad o motoras
4.2.2. Reacciones de hipersensibilidad en 5-10% de casos. Erupciones cutáneas, fiebre, eosinofilia y anomalías hematológicas
4.2.3. Es una enfermedad crónica infectocontagiosa causada por Mycobacterium leprae que afecta piel, nervios periféricos, puede afectar otros órganos y en ocasiones es sistémica
4.2.3.1. Formas clínicas: Lepra caso indeterminado, lepra tuberculoide: placas con borde extenso elevado, eritematosas o cobrizas, lepra dimorfa y lepra lepromatosa