1. 7
1.1. Factores que facilitan la resistencia
1.1.1. Uso inadecuado de los medicamentos
1.1.2. medicamentos de mala calidad
1.1.3. prescripciones erroneas
1.1.4. deficiencia de la prevención y el control de la infección
2. 8
2.1. Selección de antibióticos
2.1.1. identificar el agente causal y si el medicamento está indicado
2.1.2. realizar pruebas de susceptibilidad
2.1.2.1. antibiograma
2.1.3. farmacocinética
2.1.4. Condiciones del paciente
2.1.4.1. alergias
2.1.4.2. sistema inmune
2.1.4.3. edad
3. 9
3.1. Mecanismo de acción de beta lactámicos
3.1.1. Penicilinas
3.1.1.1. impide la síntesis de la pared de los microorganismos al inhibir la enzima transpeptidasa
3.1.2. Cefalosporinas
3.1.2.1. interferir con la síntesis del componente peptidoglucano de la pared celular bacteriana
3.1.3. Carbapenemes
3.1.3.1. Inhiben la síntesis de la pared celular durante la transpeptidación
3.1.4. Monobactamicos
3.1.4.1. inhibiendo la síntesis de la pared celular ya que tiene alta afinidad por la PBP-3
4. 10
4.1. Beta lactamicos y espectro de acción
4.1.1. Penicilinas
4.1.1.1. Espectro reducido, su actividad se limita principalmente a G+
4.1.2. Cefalosporinas
4.1.2.1. Primera Generación
4.1.2.1.1. Espectro moderado Gram +, y menor Gram -.
4.1.2.2. Segunda Generación
4.1.2.2.1. Espectro moderado a Gram -.
4.1.2.3. Tercera Generación
4.1.2.3.1. Espectro amplio.
4.1.2.4. Cuarta Generación
4.1.2.4.1. Amplio espectro con actividad elevada contra bacterias gram + y estabilidad ante beta-lactamasasa.
4.1.2.5. Quinta Generación
4.1.2.5.1. Amplio espectro.
4.1.3. Carbapenémicos
4.1.3.1. De muy amplio espectro
4.1.4. Monobactámicos
4.1.4.1. Inhibe a bacilos entéricos Gram - y H. influenzae, Pseudomonas.
4.1.5. Inhibidores de las betalactamasas.
4.1.5.1. no tienen ninguna actividad antimicrobiana
5. 11
5.1. Efectos adversos y complicaciones
5.1.1. efectos adversos
5.1.1.1. Hipersensibilidad Reacciones alérgicas Alteraciones gastrointestinales Toxicidad hematológica Toxicidad sobre el SNC Toxicidad renal
5.1.2. complicaciones
5.1.2.1. Insuficiencia renal Hemorragias Hiperpotasemia
6. 12
6.1. Grupos farmacológicos, Mecanismos de acción y Lugar de acción dentro de la célula
6.1.1. Inhibidores de penicilinas de la síntesis de peptidoglucanos de la pared celular bacteriana
6.1.1.1. Los antibióticos lactámicos β inhiben este último paso en la síntesis del peptidoglucano presumiblemente mediante la acilación de la transpeptidasa a través de la escisión del enlace -CO-N- del anillo de lactama beta
6.1.1.1.1. Citoplasma
6.1.2. Inhibidores de cefalosporinas de la síntesis de peptidoglucano en la pared celular bacteriana
6.1.2.1. inhiben la biosíntesis de peptidoglicanos, unidad estructural esencial en la formación de la pared celular bacteriana de manera similar a la de la penicilina.
6.1.2.1.1. Citoplasma
6.1.3. Inhibidores de carbapenem de la síntesis de la pared celular bacteriana
6.1.3.1. inhibir la síntesis de la pared celular durante la transpeptidación, ya que al unirse a residuos de serina que forman parte de las PBPs impiden que la pared bacteriana se ensamble adecuadamente dando como resultado el debilitamiento de ésta y en última instancia la lisis de la célula bacteriana.
6.1.3.1.1. Proteínas de la membrana externa
6.1.4. Inhibidor monobactámico-bactericida de la síntesis de la pared celular bacteriana
6.1.4.1. Inhibe la síntesis de pared celular bacteriana. Activo frente a un amplio espectro de patógenos aerobios Gram- incluyendo P. aeruginosa.
6.1.4.1.1. Pared celular
7. 2
7.1. Triangulo de Davis
7.1.1. estudiar las interacciones antibiótico-microbio de actividad-resistencia respectivamente, interacciones del antibiótico-enfermo respecto a propiedades farmacocinéticas versus toxicidad y del microbio-enfermo de producción de infección frente a inmunidad.
7.2. 3
7.2.1. comprender que la terapia anti infecciosa es sustancialmente diferente del resto de la farmacología
7.2.1.1. agente causal que modifica las características del enfermo e interactúa también con el antimicrobiano.
8. 1
8.1. Conceptos
8.1.1. Antimicrobiano
8.1.1.1. Actúa contra los microorganismos, destruyéndolos o inhibiendo su crecimiento.
8.1.2. Antiseptico
8.1.2.1. Permiten la erradicación de microbios y agentes nocivos que pueden infectar o inflamar heridas recientes.
8.1.3. Desinfectante
8.1.3.1. Usados para destruir gérmenes, como virus, bacterias y otros microbios que causan infecciones y enfermedades.
8.1.4. Quimioterapeutico
8.1.4.1. Con actividad antimicrobiana, con toxicidad suficientemente baja como para poder ser administrados a un organismo por la vía adecuada, hasta alcanzar y mantener concentraciones eficaces en los tejidos.
8.1.5. Bacteriostatico
8.1.5.1. Que inhibe el desarrollo de las bacterias.
8.1.6. Bactericida
8.1.6.1. Produce la muerte a una bacteria.
8.1.7. Espectro antibacteriano
8.1.7.1. Actividad en antibacterianos, antiviricos, antifungicos y antiprarasitarios.
8.1.7.1.1. su espectro puede ser amplio, intermedio o reducido.
8.1.8. Resistencia bacteriana
8.1.8.1. Capacidad que tienen las bacterias de soportar los efectos de los antibióticos o biocidas destinados a eliminarlas o controlarlas.
9. 4
9.1. Efecto Bacteriano
9.1.1. Bactericida
9.1.1.1. Antimicrobiano que no sólo inhibe el crecimiento sino que es letal para las bacterias.
9.1.2. Bacteriostático
9.1.2.1. Antimicrobiano que inhibe el crecimiento, pero que no elimina al organismo. las defensas del hospedero son las responsable en ultima instancia de la erradicación de la infección.
9.2. 5
9.2.1. Grupos farmacológicos
9.2.1.1. Antibióticos bactericidas
9.2.1.1.1. Beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas). Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina). Aminoglucósidos (grupo estreptomicina). Quinolonas (grupo norfloxacino). Polimixinas.
9.2.1.2. Antibióticos bacteriostáticos
9.2.1.2.1. Macrólidos (grupo eritromicina). Tetraciclinas. Cloramfenicol. Clindamicina, lincomicina. Sulfamidas
10. 6
10.1. Resistencia de los microorganismos
10.1.1. Dos factores principales se asocian con la aparición de la resistencia a los antibióticos:
10.1.1.1. Evolución.
10.1.1.2. Práctica clínicas/ambientales
10.1.2. Resistencia puede deberse a
10.1.2.1. Entrada reducida del antibiótico en el patógeno
10.1.2.2. Aumento de la expulsión de antibióticos por bombas de eflujo
10.1.2.3. Liberación de enzimas microbianas que alteran o destruyen el antibiótico
10.1.2.4. Alteración de las proteínas blanco
10.1.2.5. Desarrollo de vías alternativas a las inhibidas por el antibiótico