Sistema Complemento

1. Vias de ativação

1.1. Clássica

1.1.1. Ativação por determinados isotipos de anticorpos ligados à antígenos

1.2. Alternativa

1.2.1. Ativação ocorre na superfície das células microbianas na ausência de anticorpos.

1.3. Lectina

1.3.1. Ativação ocorre por uma lectina plasmática que se une a resíduos de manose em microrganismos.

2. Se destaca por ser o principal mediador da resposta humoral à inflamação, juntamente com os anticorpos. Além de ser um importante mecanismo efetor da imunidade inata.

3. Compõe-se de proteínas séricas e de superfície celular

4. Ativação

4.1. Ocorre por microrganismos e anticorpos que possuem ligação com microrganismos e outros antígenos.

4.2. Envolve a proteólise sequencial de proteínas para produzir complexos de enzimas com atividade proteolítica.

4.3. Seus produtos de ativação estão ligados covalentemente a superfícies de células microbianas, anticorpos unidos aos antígenos, e aos corpos apoptóticos.

4.4. Ocorre inibição pelas proteínas reguladoras.

5. Funções

5.1. Os produtos que o ativa favorecem a ativação dos linfócitos B, bem como a produção de anticorpos.

5.2. Atua tanto na imunidade inata, quanto na imunidade adaptativa do tipo humoral, proporcionando a fagocitose dos corpos estranhos, além de fomentar o processo de inflamação e a lise desses microrganismos.

6. Efeitos patológicos

6.1. Mesmo diante de uma regulação adequada, esse sistema pode causar danos teciduais.

6.2. Exemplos: Vasculite sistêmica, glomerulonefrite

7. Evasão por microrganismos

7.1. Os microrganismos passaram por processos evolutivos, os quais permitiram o surgimento de mecanismos para fugirem do sistema complemento.

7.1.1. Paredes celulares espessas que não permitem a ligação de proteínas do complemento.

7.1.2. Recrutamento de proteínas reguladoras do complemento do hospedeiro.

7.1.3. Produção de proteínas específicas que imitam as proteínas reguladoras deste sistema.

7.1.4. Produtos de genes microbianos podem inibir os processos de inflamação mediados pelo complemento.

8. Sua denominação foi dada a partir das experimentações de Jules Bordet.

8.1. Em síntese, fez experimentos com soro contendo anticorpo antibacteriano. Ele chegou a conclusão de que havia outro componente no soro, o qual servia de auxílio ou de complemento à função lítica do soro, passando a ser chamado de complemento.

9. Deficiências

9.1. Ocorre interação entre elas e outras moléculas do sistema imunitário, a qual origina produtos, a fim de eliminar microrganismos.

9.2. Déficit nas proteínas do complemento e reguladoras, podem levar ao surgimento de doenças.

9.3. Das deficiências do complemento, a do componente C2 da via clássica é a mais frequente em seres humanos.

9.4. Indica-se que a via alternativa, juntamente com os mecanismos efetores mediados de Fc são convenientes para a proteção contra microrganismos, pois normalmente os defeitos no C2 e C4 não estão relacionados com a elevação de suscetibilidade a infecções.

9.5. Deficiências em proteínas reguladoras do complemento dizem respeito à anormalidade da ativação e respectivas anormalidades clínicas.

9.6. Deficiencias em receptores do complemento incluem a falta de C3 e C4, as quais resultam em modificações raras na cadeia β (CD18) e causam o distúrbio da deficiência de adesão a leucócitos.

9.7. Deficiências em componentes da via alternativa, inclusive properdina e fator D, acarretam na elevação de infecção por bactérias piogênicas.

9.8. Deficiências em componentes da via alternativa, inclusive properdina e fator D, acarretam na elevação de infecção por bactérias piogênicas.

9.9. Excesso de ativação da via alternativa, consumo de C3 e glomerulonefrite originada pela eliminação sem adequação de imunocomplexos e deposição renal de subprodutos do complemento, podem acarretar na deficiência do fator H.

9.10. Destaca-se também deficiências na via terminal do complemento, incluindo os componentes C5, C6, C7, C8 e C9.

9.11. Destaca-se a porcetagem superior a 50% dos indivíduos com deficiência em C1q, C2 e C4, que implicam em lúpus eritematoso sistêmico.

9.12. Destaca-se a porcetagem superior a 50% dos indivíduos com deficiência em C1q, C2 e C4, que implicam em lúpus eritematoso sistêmico. Pode estar associada com o erro na eliminação de imunocomplexos circulantes, advindo de problemas de ativação do complemento.