Nutrimentos y su metabolismo
La importancia del metabolismo de los nutrimentos
1. La glucosa tiene un peso molecular de 180, por lo que no puede atravesar la membrana
2. Compartimentalización
3. Aspectos químicos del metabolismo
3.1. Regulación de las vías
3.1.1. Las diferentes vías tienen velocidades máximas de actividad.
3.1.2. El metabolismo celular está formado por vías intracelulares.
3.1.3. Una vía no puede producirse a una velocidad independiente de la actividad de vías existentes.
3.2. Existen 4 mecanismos principales de control de las vías
3.2.1. Disponibilidad del sustrato
3.2.1.1. Velocidad de 1 vía limitada por disponibilidad de sustrato inicial.
3.2.1.2. Célula no es libremente permeable a mayoría de moléculas de sustrato.
3.2.2. Regulación alostérica
3.2.2.1. Las vías metabólicas contienen reacción reversible conocida como limitante de velocidad.
3.2.2.2. La actividad de enzima limitante determina la progresión de la vía.
3.2.2.2.1. Ej. Estudiante entiende menos.
3.2.3. Fosforilación
3.2.3.1. Es una modificación alostérica importante.
3.2.3.2. Adición covalente de un grupo fosfato.
3.2.3.2.1. Ej: Glucosa en presencia de grupo fosfato determina si molécula atraviesa o no la membrana celular.
3.2.4. Regulación hormonal
3.2.4.1. Hormonas mensajeros moleculares.
3.2.4.2. Transporte activo y pasivo.
4. ¿Qué es el ATP?
4.1. Molécula requerida para el intercambio de energía.
4.2. Unidad de adn y arn.
4.3. Regula vías metabólicas.
4.4. Actúa como mensajero intra y extra celular.
4.5. Mediador fisiológico
4.6. Componente de coenzimas
4.7. Fosforilación
4.8. Participa en transporte activo
4.9. Plegamiento de proteínas, mantenimiento de gradientes iónicos, bioluminiscencia y transducción.
4.10. Molécula de ATP
4.10.1. Base nitrogenada de purina (adenina) unida al carbono 1´de una pentosa (ribosa)
4.10.2. Y tres grupos de fosfatos se unen al carbono 5´de la pentosa.
4.11. ¿Dónde se lleva a cabo la producción de ATP?
4.11.1. Mitocondria a partir de carbohidratos como glucosa, fructosa, también puede obtenerse de lípidos.
4.12. ¿Para que sirve la ATP sintasa?
4.12.1. Promueve la producción de ATP
4.13. ¿En que organelo de la celula se utiliza el ATP?
4.13.1. Citosol
5. Regulación del metabolismo en distintas situaciones
5.1. Patologías tienen base bioquímica.
5.2. Anormalidades de moléculas, reacciones químicas o procesos bioquímicos
5.3. Regulación
5.3.1. Inmediata
5.3.2. Mediata
6. Hidrólisis como proceso básico de la digestión
6.1. Es una reacción química mediante la cual resultan dos nuevos compuestos a partir de una sustancia compleja mediante la adición de agua y su posterior descomposición.
7. Metabolismo en tejidos periféricos
7.1. A) Tejido adiposo→ glucosa atraviesa membrana por transporte estimulado por insulina.
7.1.1. Enzima fosforilante: hexoquinasa→ principal destino de glucosa en adipocitos→ formación en TGC.
7.2. B) Sistema nervioso: depende de glucosa en ayuno prolongado, sustituye glucosa por cuerpos cetónicos.
7.2.1. Metabolizado por hexoquinasa
7.3. C) Músculo esquelético
7.3.1. Glucosa
7.3.1.1. Atraviesa la membrana
7.3.1.1.1. Síntesis de glucógeno, pero no hay lipogénesis
7.4. D) Músculo cárdiaco
7.4.1. Es similar a lo ocurrido en músculo esquelético, aunque no hay glucolisis anaerobia en condiciones fisiológicas.
7.4.1.1. Miocardio puede usar lactato como combustible.
7.5. E) Médula renal
7.5.1. Tejido de muy poca irrigación sanguínea y por tanto de poca oxígenación
8. Digestión ó hidrólisis de los hidratos de carbono (CH)
8.1. Cuando los Carbohidratos son digeridos el proceso de condensación se revierte
8.1.1. Por la acción de enzimas específicas presentes en los jugos digestivos
8.1.1.1. Se introduce una molécula de agua
8.1.1.1.1. Que separa nuevamente los monosacáridos entre sí ( por hidrólisis)
9. Entrada de glucosa a las células
9.1. Células de mamíferos
9.1.1. Captan glucosa además de otros azúcares y polialcoholes
9.1.2. Por medio de transportadores de membrana
9.1.3. Transportadores de glucosa (GLUT)
9.1.4. 13 miembros→ poseen 2 fragmentos (transmembrana y aminoácidos)
9.1.5. Isoformas difieren de su localización tisular, sus características cinéticas y su dependencia o no de insulina
9.2. Absorción de glucosa se regula
9.2.1. Por la expresión y localización de los distintos GLUT en distintas células y estados metabólicos.
9.2.1.1. GLUT-2, GLUT-3 y GLUT-4 regulan la absorción de glucosa en transportadores
9.2.1.1.1. GLUT-2 tiene Km alta (15-20 mM) las células que lo expresan solo absorben glucosa cuando la glucemia está elevada.
9.2.1.1.2. GLUT-3 Principal transportador de glucosa en el cerebro, tiene una Km de 1 mM.
9.2.1.1.3. GLUT-4 Transportador que se expresa en músculo y tejido adiposo.
10. Metabolismo de carbohidratos
10.1. La mayoría de las reacciones químicas celulares.
10.1.1. Persiguen
10.1.1.1. Facilitar la energía de los alimentos
10.1.1.2. Para los diferentes sistemas fisiológicos de la célula.
10.2. Energía
10.2.1. Se necesita para la
10.2.1.1. Actividad muscular
10.2.1.2. La secreción glandular
10.2.1.3. El mantenimiento de los potenciales de membrana por los nervios y las fibras musculares
10.2.1.4. La síntesis de sustancias
10.2.1.5. La absorción de alimentos en el tubo digestivo y muchas otras funciones
10.2.2. Todos los alimentos energéticos (hidratos de carbono, grasas y proteínas)
10.2.2.1. se oxidan
10.2.2.1.1. En las células
10.2.2.1.2. Liberan grandes cantidades de energía durante este proceso.
10.2.3. Energía libre
10.2.3.1. Cantidad de energía liberada por la oxidación completa de un alimento se llama energía libre de la oxidación de los alimentos.
10.2.3.2. Se expresa habitualmente en calorías por mol de sustancia.
10.2.3.3. Por ejemplo, la cantidad de energía libre generada por la oxidación completa de 1 mol (180 g) de glucosa es de 686.000 calorías.
10.3. Productos finales de la digestión de los hidratos de carbono en el tubo digestivo
10.3.1. Son casi exclusivamente
10.3.1.1. Glucosa
10.3.1.1.1. Representando la glucosa como media un 80%.
10.3.1.2. Fructosa
10.3.1.3. Galactosa
10.4. Células hepáticas
10.4.1. Disponen de enzimas apropiadas que promueven la interconversión.
10.4.1.1. Entre los monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa).
10.4.1.1.1. Cuando el hígado libera de nuevo los monosacáridos a la sangre,
10.4.1.1.2. El producto final resulta casi por completo glucosa.
11. Transporte de la glucosa a través de la membrana celular
11.1. Antes de que los tejidos usen la glucosa, esta debe atravesar la membrana celular
11.2. La glucosa pasa a través de la célula a partir de difusión facilitada
11.3. La glucosa pasa a través de la membrana con ayuda de unas protínas transportadoras
11.4. Cotransporte sodio-glucosa trabaja únicamente en células epiteliales especializadas
11.5. La insulina es una proteína que nos va a permitir el aumento de la velocidad en el transporte de la glucosa
11.6. La secreción pancreática de insulina está directamente relacionada con la entrada de glucosa a las células
12. Metabolismo de carbohidratos
12.1. La glucosa es el único monosacárido que se emplea en la obtención de ATP
12.2. Todos los tejidos van a necesitar de glucosa, y esto a partir del Ciclo de Krebs y el proceso de glucólisis
12.3. La fructosa, la galactosa,la sacarosa, la lactosa, y el almidón se tienen que incorporar a la vía glicolítica del hígado para ser metabolizados
12.4. La incapacidad de convertir otras fuentes de hidratos de carbono en glucosa, implica la pérdida de una fuente de energía para el cuerpo
13. Glucogenólisis
13.1. El glucógeno es almacenado en hígado y en musculo mayormente
13.1.1. El musculo contienen dos terceras partes del glucógeno total
13.1.1.1. Se usa como combustible para la propia célula
13.2. La glucemia se mantiene debido a que cuando hay ayuno, la glucosa producida durante la glucogenólisis es liberada al líquido extracelular
14. Metabolismo de lípidos
14.1. Triglicéridos
14.2. Transporte de lípidos en líquidos corporales
14.2.1. Los triglicéridos se escinden en monoglicéridos y en ácidos grasos
14.2.1.1. Mientras atraviesan células epiteliales, se vuelven a formar nuevas moléculas de TG para llegar a la linfa en forma de quilomicrón
14.3. La mayor parte de fosfolípidos y colesterol absorbidos en tubo digestivo pasa a quilomicrón
14.4. Composición del quilomicrón
14.4.1. 9% de fosfolípidos
14.4.2. 3% de colesterol
14.4.3. 1% de apoproteína B
14.5. Depuración de quilomicrones
14.5.1. Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteína lipasa
14.5.2. En tejido adiposo los hepatocitos almacenan la grasa
14.5.3. El glicerol proviene de procesos metabólicos celulares
14.6. Los ácidos grasos libres son transportados en la sangre unidos a la albúmina
14.6.1. Tienen que ser transportados en ácidos grasos y glicerol
15. Cetosis
15.1. Concentraciones ellevadas de:
15.1.1. Acido acetoacetico
15.1.2. Acido beta hidroxibutitico
15.1.3. Acetona
15.2. En la sangre y liquidos intersticiales
15.3. Cuerpos cetonicos
15.3.1. Pasan desde el higado al resto de las celulas
15.3.2. Las celulas solo pueden oxidar una cantidad limitada de cuerpos cetonicos
15.3.3. Acido acetoacetico, Acido beta hidroxibutitico y Acetona
15.4. Aparece en
15.4.1. Ayuno
15.4.1.1. Ningun hidrato de carbono se metaboliza en ayuno
15.4.2. Diabetes
15.4.2.1. No se dispone de insulina para el transporte de glucosa dentro de las celulas
15.4.3. Dieta casi enteramente constituida por grasa
15.4.3.1. Porque no hay hidratos de carbono
15.5. Si no hay hidratos de carbono toda la energía proviene del metabolismo de las grasas
15.5.1. Consumo de grasas
15.5.1.1. Celulas de tejidos perifericos para la produccion de energía
15.5.1.2. Formacion de cuerpos cetonicos
16. Adaptación a una dieta rica en grasas
16.1. Si se pasa lentamente de una dieta basada en hidratos de carbono a otra casi completamente en grasa
16.2. El organismo se acostumbra a usar mas acido acetoacetico que lo normal
16.2.1. No aparece la cetosis
16.3. Las celulas cerebrales pueden extraer al cabo de unas semanas un 50-75% de energia a partir de grasas
17. Síntesis de triglicéridos a partir de proteínas
17.1. Muchos aminoacidos se pueden convertir en Acetil CoA
17.1.1. Posteriormente se transforman en trigliceridos
17.2. Dieta mas alta en proteinas que las que debe consumir
17.2.1. Gran parte del exceso se deposita en forma de grasa
17.3. Uso de las proteínas
17.3.1. Cuando la célula alcanza límite de almacenamiento de proteínas
17.3.1.1. el resto de los aminoácidos de los líquidos orgánicos de degradan
17.3.1.2. se aprovechan para obtener energía o se almacenan como grasa
18. Desaminación
18.1. Ocurre en higado
18.2. Es la eliminacion de los grupos aminicos de los aminoacidos
18.3. Sucede mediante transaminacion
18.3.1. Es la transferencia de grupos aminos a una sustancia receptora
18.3.1.1. El grupo aminico del aminoacido se transfiere al acido alfa cetoglutarico
18.3.1.1.1. Se convierte en acido glutamico
18.4. La aminotransferasa es la enzima que comienza la desaminacion
19. Regulación hormonal de metabolismo proteico
19.1. La hormona del crecimiento aumenta la sintesis de las proteinas celulares
19.2. La insulina es necesaria para la sintesis de proteinas
19.3. Los glucocorticoides aumentan la descomposicion de casi todas las proteinas tisulares
19.4. La testosterona aumenta el depósito tisular de proteinas
20. Son enfermedades hereditarias que afectan la degradación de glucógeno, glucólisis o incluso la síntesis
20.1. Las manifestaciones empiezan cuando el tejido no se puede movilizar o incluso cuando no se puede usar la reserva de glucógeno
21. Sintesis de trigliceridos a partir de hidratos de carbono
21.1. Consumo alto de hidratos de carbono
21.2. Si hay un exceso se transforma en trigliceridos
21.2.1. Se deposita en tejido adiposo
21.3. Sintesis de trigliceridos ocurre en el higado
21.3.1. Tambien en tejido adiposo que sintetiza cantidades minimas
22. Hidrólisis
22.1. Se lleva a cabo por 2 estímulos
22.1.1. Provisión de glucosa (Alfa glicerofosfato)
22.1.2. Varias hormonas de células endócrinas que activan lipasa.
22.2. LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA AG LIBRES EN REPOSO SE APROXIMA A 15 MG/DL, LO QUE SUPONE UN TOTAL DE SOLO 0.45 G DE ÁCIDOS GRASOS EN TODO EL APARATO CIRCULATORIO.
23. Depósito de grasa
23.1. Lugar donde se almacena
23.1.1. Tejido adiposo
23.1.2. Hígado
23.2. La principal función de la grasa
23.2.1. Almacenar triglicéridos hasta que se requieran para generar energía.
23.2.2. Proporciona aislamiento térmico
24. Adipocitos
24.1. Función normal
24.1.1. Mantener homeostasis energética por almacenamiento de triglicéridos.
24.1.2. Almacenan grasa del 80 a 95% del volumen celular.
25. Tipos de tejido adiposo
25.1. Unilocular
25.1.1. Poseen una sola vesícula de lípidos y cuentan con muy pocas mitocondrias
25.2. Multilocular
25.2.1. Adipocitos poseen varias vesículas de lípidos, cuentan con muchas mitocondrias que le dan el color oscuro.
25.2.1.1. Su función es mantener la temperatura corporal
26. Células grasas
26.1. Sintetiza pequeñas cantidades de ácidos grasos y triglicéridos a partir de los hidratos de carbono.
27. Intercambio de grasa entre el tejido adiposo y la sangre
27.1. Debido al rápido de ácidos grasos
27.2. Los triglicéridos de las células se renuevan cada 2 a 3 semanas.
27.3. Lipasas
27.3.1. Catalizan depósito celular de los triglicéridos de los quilomicrones y las lipoproteínas
27.3.2. Rompen triclicéridos de las células grasas para generar ácidos grasos libres.
28. Lípidos hepáticos
28.1. Funciones
28.1.1. Descomponer los ácidos grasos en compuestos mas pequeños para su aprovechamiento energético.
28.1.2. Sintetizar triglicéridos principalmente a partir de hidratos de carbono, pero también, en menor grado, de las proteínas.
28.1.3. Sintetizar otros lípidos a partir de los ácidos grasos, en especial el colesterol y los fosfolípidos.
29. Hígado
29.1. Funciones
29.1.1. Almacena grandes cantidades de triglicéridos
29.1.1.1. Durante las primeras fases del ayuno
29.1.1.2. En la diabetes mellitus
29.1.1.3. En cualquier otro estado dónde se use rápidamente la grasa en lugar de los hidratos de carbono para obtener energía
29.1.1.4. Los TG son transportados desde el tejido adiposo en forma de ácidos grasos libres por la sangre y se deposita en el hígado como TG
29.2. Hepatocitos
29.2.1. Además de TGC contiene grandes cantidades de fosfolípidos y de colesterol (el hígado los sintetiza continuamente)
29.2.2. Capacidad para desaturar ácidos grasos (TGC hepáticos se encuentran mas desaturados que los del tejido adiposo).
29.2.3. Es fuente de grasas insaturadas
29.2.4. Desaturación por deshidrogenasa de células hepáticas.
30. Uso energético de los triglicéridos
30.1. Procesos
30.1.1. Hidrólisis de los triglicéridos: Primer paso para usar TG, hidrolizar en glicerol y ácidos grasos
30.1.1.1. Glicerol
30.1.1.1.1. Entra a tejido activo por acción enzimática se transforma en glicerol 3 fosfato
30.1.2. Los ácidos grasos y el glicerol son transportados a la sangre a los tejidos activos, dónde se oxidan para dar energía.
30.1.2.1. Paso para proporcionar energía
30.1.2.1.1. Entrada de los ácidos grasos (AG) a la mitocondria
30.1.2.1.2. Descomposición del ácido graso en acetil coenzima A por la beta oxidación.
30.1.2.1.3. Oxidación de la acetil CoA
30.1.2.1.4. La oxidación de los ácidos grasos genera grandes cantidades de ATP
30.1.3. Casi todas las células, excepto tejido cerebral y eritrocitos pueden usar a los ácidos grasos con fines energéticos.
31. Formación del ácido acetoacético en el hígado y transporte en la sangre.
31.1. En e hígado se desdoblan cadenas de ácidos grasos en moléculas de Acetil CoA
31.1.1. Se condensan dos de estas moléculas en otra de ácido acetoacético.
31.1.2. La sangre transporta el ácido acetoacético a otras células del organismo, dónde sirve para obtener energía.
31.1.2.1. Parte del ácido acetoácetico se convierte en ácido Betahidroxiburirico y cantidades muy pequeñas en acetona.
31.2. Ácido acetoacético Ácido beta hidroxibutítico Acetona
31.2.1. Se difunden libremente por las membranas celulares hepáticas.
31.2.2. Transportados por la sangre a tejidos periféricos.
31.2.2.1. Se difunden de nuevo a células.
31.2.2.1.1. Por reacciones inversas se sintetizan moléculas de acetil CoA.
32. Glucogenosis
32.1. Glucogenosis musculares
32.1.1. Debilidad muscular, fatigabilidad precoz al hacer ejercicio, dolor muscular
32.2. Glucogenosis generalizada
32.2.1. Manifestaciones musculares, hepáticas y cardiacas
32.3. Glucogenosis hepática
32.3.1. Alteración en la regulación de la glucemia en el periodo postabsortivo
33. Normalidad del organismo
33.1. Ingresan en sangre y son transportados rapidamente a los tejidos
33.1.1. Acido beta hidroxibutitico
33.1.2. Acido acetoacetico
34. Limitacion en la oxidacion de cuerpos cetonicos
34.1. Oxaloacetato
34.1.1. Producto del metabolismo de hidratos de carbono
34.1.2. Debe unirse al Acetil CoA para su procesamiento en el ciclo de Krebs
34.1.3. La falta de oxalacetato derivado de los hidratos de carbono
34.1.3.1. Limita la entrada de Acetil CoA en el ciclo del acido citrico
34.1.3.2. Hace que el higado vierta acido acetoacetico y otros cuerpos cetonicos
34.1.4. Incrementa la concentracion de acido acetoacetico y acido beta hidroxibutirico hasta 20 veces
34.1.4.1. Causa acidosis extrema
34.2. Cetosis
34.2.1. Se forma acetona
34.2.1.1. Es una sustancia volatil y parte de ella desaparece en pequeñas cantidades con el aire espirado de los pulmones
34.2.2. Diagnostico de cetosis
34.2.2.1. Aliento
35. Metabolismo de las proteinas
35.1. Aminoacidos de la sangre
35.1.1. Son acidos relativamente fuertes y en la sangre se encuentran ionizados debido a la eliminacion de un atomo de hidrogeno del radical NH2
35.1.2. Concentracion normal 35 y 65 mg/dl
35.2. Cuando la celula alcanza un limite de almacenamiento de proteinas
35.2.1. El resto de los aminoacidos de los liquidos organicos se degradan y se aprovechan
35.2.1.1. Para obtener energia
35.2.1.2. Se almacenan como grasa
36. Formacion de urea
36.1. Se forma en el higado
36.1.1. Si falla el higado, la urea se va a acumular en la sangre
36.2. El amoniaco liberado durante la desaminacion de los aminoacidos desaparece de la sangre
36.2.1. Se transforma en urea