1. نوعی فسفتاز
1.1. استرهای اسید فسفریک را در Ph قلیایی (۹-۱۰.۵) هیدرولیز میکند فسفات را آزاد میکند
1.2. همانند اسید فسفاتاز از آنزیم‌های هیدرولاز است
1.2.1. فسفات را از انواع نوکلئوتیدها و پروتئین‌ها جدا میکند
2. آنزیم غشا سلولی است
3. دارای ۸ ایزوآنزیم
3.1. ۱.ایزوآنزیم روده‌ای
3.2. ۲.ایزوآنزیم جفتی
3.3. ایزوآنزیم غیر جفتی : کبدی ، ریوی ، استخوانی ، طحالی ، کلیوی
3.4. ایزوآنزیم رگان در زمان جنینی تولید میشود بعد از آن آفزایشش نشان دهنده سرطان
3.4.1. یک تومور مارکر شاخص بیماری‌های کبدی و استخوانی
4. تغییرات فیزیولوژیکی الکالن فسفاتاز
4.1. در سه ماهه دوم و سوم اکالن فسفاتاز جفتی افزایش می یابد
4.2. مصرف لبنیات > افزایش کاذب و موقت فعالیت آنزیم در پلاسما
4.2.1. با آزاد شدن ایزوآنزیم الکالن فسفاتاز از سلول‌های روده‌ای > وارد خون
4.3. در کودکی فعالیت alp پلاسما ۳ برابر بزرگسالی -> به علت فعالیت استئوبلاست در مغز استخوان
4.4. مصرف غذا های چرب > ایزوآنزیم روده‌ای افزایش
5. تغییرات پاتوژیکی الکالن فسفاتاز پلاسما
5.1. افزایش
5.1.1. بیماری استخوانی
5.1.1.1. راشیتیسم
5.1.1.2. شکستگی استخوان
5.1.1.3. استئومالاسی (نرمی استخوان )
5.1.1.4. بیماری پاژه مشکل اصلی افزایش استخوان شکنی (استئوکلاستی)
5.1.2. پرکاری تیروئید (هایپر پاراتیروئیدیسم)
5.1.3. کمبود ویتامین D
5.1.4. بیماری کبدی
5.1.4.1. انسداد مجاری صفراوی
5.1.4.2. یرقان‌های انسدادی
5.1.4.3. کیست و آبسه کبدی
5.1.4.4. الکالن فسفاتاز سرم شدیدا افزایش می یابد
5.1.4.5. در تمام موارد فوق به علت انسداد مجاری صفراوی ، همانند یک دترجنت روی غشا سلول‌های کبدی اثر گذاشته و موجب آزاد شدن آلکالن فسفاتاز میشود خود ضایعات افزایش SGOT و SGPT دارند
5.2. کاهش
5.2.1. شرایط تزریق خون
5.2.2. احیا قلبی ریوی
5.2.2.1. شلاته کردن کاتیون‌های ضروری توسط سیترات
5.2.3. آنمی پرنیشیوز
5.2.4. سوتغذیه
5.2.5. اسکوروی
5.2.6. فقر روی
6. اساس آزمایش
6.1. پارانیتفروفیل فسفات + h2o ----> فسفات و پارانیتروفیل
7. مقادیر نرمال
7.1. بستگی به روش اندازه گیری و آزمایش
7.1.1. کودکان و زنان باردار بالاتر است
7.1.2. در کودکان ۲-۳ برابر بزرگسالان و در بلوغ به اوج میرسد
7.1.3. مقادیر طبیعی در بزرگسالان ۵۰-۱۲۰ u/l
7.1.4. در مردان > زنان اندکی
7.1.4.1. پس از یائسگی مقادیر طبیعی برابر یا بیشتر مردان میگردد