1. autoimmunologiczne metaplastyczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
1.1. AMAG autoimmune metaplastic atrophic gastritis
1.2. przewlekły stan zapalny prowadzący do zaniku błony
1.3. przeciwciała
1.3.1. przeciwko IF
1.3.1.1. niedokrwistość Addisona-Biermera
1.3.2. przeciwko komórkom okładzinowym PCA parietal cells antibodies
1.3.2.1. niedokrwistość Addisona-Biermera
1.4. czasem współistnieją
1.4.1. zapalenie tarczycy
1.4.1.1. te same Ab
1.4.2. choroba Addisona
1.4.3. zespół Sjogrena
1.4.4. RZS
1.4.5. te same Ab
1.5. bezobjawowa
1.5.1. nawet gdy całkowity zanik
1.5.2. możliwe objawy niedoboru B12
1.5.2.1. w jamie ustnej B12 wiązana z transkobalaminą I
1.5.2.1.1. ochrona przed sokiem żołądkowym
1.5.2.1.2. w dwunastnicy proteazu degradują transkobalaminę I
1.6. rozpoznanie
1.6.1. obraz endoskopowy
1.6.1.1. wczesny obraz
1.6.1.1.1. liczne polipy rzekome trzonu i dna
1.6.1.2. późny obraz
1.6.1.2.1. zmniejszenie/brak fałdów żołądkowych
1.6.1.2.2. cienka, zanikowa śluzówka z prześwitywaniem naczyń
1.6.1.2.3. ogniska metaplazji jelitowej
1.6.2. obecność Ab we krwi
1.7. leczenie
1.7.1. brak swoistego
1.7.2. suplementacja B12
1.7.2.1. codziennie przez 7-14 dni 1 mg i.m. lub glęboko s.c.
1.7.2.1.1. 1x w tygodniu do ustąpienia niedokrwistości 4-8 tyg
1.8. ryzyko raka żołądka 2-3x większe niż w populacji ogólnej
2. choroba Menetriera
2.1. rzadka
2.2. idiopatyczny przerost fałdów błony śluzowej żołądka
2.2.1. >1 cm
2.3. 30-60 lat
2.4. częściej mężczyźni
2.5. u dzieci może współwystępować z ostrym zakażeniem CMV
2.5.1. zwykle cofa się sama lub po gancyklowirze
2.6. objawy
2.6.1. bóle w nadbrzuszu
2.6.1.1. dominują
2.6.2. nudności, wymioty
2.6.3. biegunka
2.6.4. utrata masy ciała
2.6.5. rzadko krwawienie z przewodu pokarmowego
2.6.6. hipoalbuminemia
2.6.6.1. obrzęki i przesięki
2.6.6.1.1. szczególnie dzieci
2.6.6.2. spowodowana nadprodukcją śluzu
2.6.6.2.1. koloid
2.6.6.2.2. nadmierna ekspresja TGF alfa
2.7. rozpoznanie
2.7.1. gastroskopia
2.7.1.1. znaczna ilość śluzu
2.7.1.2. zwiększenie wyskości i szerokości fałdów
2.7.1.2.1. kręty przebieg
2.7.1.2.2. brak zaniku po insuflacji
2.8. stan przedrakowy
2.9. leczenie
2.9.1. brak udowodnionej skuteczności
2.9.2. eradykacja H. pylori
2.9.3. cetuksymab
2.9.3.1. przeciw EGFR
2.9.4. oktreotyd
2.9.5. resekcja żołądka
2.9.5.1. rzadko
3. zapalenia błony śluzowej żołądka
3.1. gastritis
3.2. przyczyna ostrych zapaleń
3.2.1. zaburzenie równowagi między czynnikami agresji a ochrony
3.2.2. najczęstsza Helicobacter pylori
3.2.2.1. kolonizacja już w dziecińskie/do 20. rż
3.2.2.1.1. w krajach rozwiniętych coraz mniej ludzi
3.2.2.1.2. w krajach rozwijających się cały czas dużo
3.2.2.1.3. droga pokarmowa
3.2.2.1.4. bakteria wydziela ureazę
3.2.2.2. wskazania do badań na obecność
3.2.2.2.1. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
3.2.2.2.2. chłoniak MALT
3.2.2.2.3. rak żołądka u krewnego I stopnia
3.2.2.2.4. stan po częściowej resekcji/leczeniu endoskopowym z powodu npl
3.2.2.2.5. zapalenie błony śluzowej żołądka
3.2.2.2.6. IPP/H2-blokery >1 roku
3.2.2.2.7. przed/w trakcie terapii NLPZ
3.2.2.2.8. dyspepsja niediagnozowana
3.2.2.2.9. dyspepsja niezwiązana z wrzodem
3.2.2.2.10. niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru Fe, niedobór B12
3.2.2.2.11. ITP
3.2.2.2.12. silne środowiskowe czynniki ryzyka
3.2.2.2.13. życzenie pacjenta
3.2.2.3. badania
3.2.2.3.1. inwazyjne
3.2.2.3.2. nieinwazyjne
3.2.2.4. leczenie
3.2.2.4.1. każde aktywne zakażenie
3.2.2.4.2. ustąpienie nacieku zapalnego
3.2.2.4.3. zmniejszenie ryzyka raka żołądka
3.2.2.4.4. terapia poczwórna z bizmutem
3.2.2.4.5. terapia poczwórna bez bizmutu
3.2.2.4.6. leczenie 2. rzutu po niepowodzeniu z bizmutem
3.2.2.4.7. probiotyki
3.2.2.4.8. ocena skuteczności
3.2.3. mechaniczne
3.2.4. termiczne
3.2.5. chemiczne
3.2.5.1. alkohol
3.2.5.2. endotoksyny
3.2.5.3. NLPZ i inne leki
3.2.6. popromienne
3.2.7. niedokrwienne
3.2.8. infekcyjne
3.2.9. zaburzenia neurogenne
3.2.10. zaburzenia endokrynne
3.2.10.1. gastrinoma - z. Zollingera-Ellisona
3.2.10.2. choroba Cushinga
3.3. przyczyna przewlekłych zapaleń
3.3.1. najczęściej H. pylori
3.3.2. czynniki autoimmunologiczne
3.3.3. leki
3.3.4. żółć
3.4. obecne neutrofile
4. gastropatia
4.1. brak/niewiele komórek zapalnych
4.2. przekrwienie i przerot śluzówki, nadżerki
4.3. przyczyny
4.3.1. leki
4.3.1.1. NLPZ, ASA
4.3.1.1.1. GKS nasilają
4.3.1.2. niektóre atb
4.3.1.2.1. doksycyklina, erytromycyna, ampicylina
4.3.1.3. teofilina
4.3.1.4. naparstnica
4.3.1.5. sole Fe i K
4.3.1.6. blokery kanału Ca
4.3.1.7. azotany
4.3.1.8. bisfosfoniany
4.3.1.9. chemioterapia
4.3.2. alkohol
4.3.3. żółć
4.3.4. czynniki fizyczne
4.3.4.1. promieniowanie
4.3.4.2. temperatura
4.3.5. niedokrwienie
4.3.5.1. wstrząs
4.3.5.2. sepsa
4.3.5.3. ciężkie oparzenia
4.3.5.3.1. wrzody Curlinga
4.3.5.4. urazy
4.3.5.5. uszkodzenia OUN
4.3.5.5.1. wrzody Cushinga
4.4. obraz kliniczny jak w zapaleniu błony śluzowej żołądka
4.5. rozpoznanie
4.5.1. wywiad
4.5.2. obraz endoskopowy
4.5.2.1. obrzęk, przekrwienie błony śluzowe
4.5.2.2. wybroczyny
4.5.2.3. podbiegnięcia krwawe
4.5.2.4. nadżerki
4.5.2.5. owrzodzenia
4.5.2.5.1. ciężka postać
4.5.2.6. krwawienie
4.5.2.6.1. punktowe
4.5.2.6.2. z całej błony śluzowej
4.6. leczenie
4.6.1. usuń przyczynę
4.6.2. IPP przyspiesza gojenie