ANTIBIÓTICOS

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ANTIBIÓTICOS by Mind Map: ANTIBIÓTICOS

1. Gentamicina

1.1. Classe: Aminoglicosídeos

1.2. Mecanismo de ação: Possui ação bactericida, é um inibidor irreversível da síntese proteica nas células bacterianas.

1.3. Mecanismo de resistência: Produção de enzimas transferases que inativam o antibiótico.

1.4. Espectro de ação antimicrobiana: Bacilos gram-negativos aeróbios, como Serratia sp, Proteus sp, Pseudomonas sp, Klebisiela sp, Enterobacter sp e Escherichia coli. É ativa contra Staphylococcus aureus.

1.5. Indicações clínicas: É o aminoglicosídeo de escolha em instituições nas quais as taxas de resistência dos gram-negativos são baixas. Associada a outros antibióticos para encocardite.

1.6. Efeitos adversos: Otoxicidade, nefrotoxicidade, bloqueio neuromuscular e disfunção vestibular.

2. Cefalexina

2.1. Classe: Cefalosporina (primeira geração)

2.2. Mecanismo de ação: Inibição da parede celular, se ligando a proteína de ligação a penicilina, inibindo a transpeptidação, inibe a formação de polipeptídeos, inibindo a formação da parede celular.

2.3. Mecanismo de resistência: Diminuição da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano através de mutações e modificações nas porinas, proteínas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula.

2.4. Espectro de ação antimicrobiana: Gram-positivos

2.5. Indicações clinicas: Infecções de pele e tecidos moles por Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus suscetíveis à meticilina. Tratamento de infecções do trato urinário não complicadas. Cistite em gestantes.

2.6. Efeitos adversos: Reações de hipersensibilidade, nefrotoxicidade, disfunção plaquetária.

3. Piperacilina + Tazobactam

3.1. Classe: Penicilina (Beta Lactâmico)

3.2. Mecanismo de ação: Exerce atividade bactericida pela inibição da formação do septo e síntese da parede celular, ou seja, inibem o crescimento bacteriano ao interferir na reação de transpeptidação da síntese da parede celular.

3.3. Mecanismo de resistência: bactérias por inativação enzimática podem diminuir a ação dos beta-lactâmicos, visto que elas fazem cisão deste nem e, com isso, a penicilina vira outra substância.

3.4. Espectro de ação antimicrobiana: Utilizada em Gram-positivos, como: S. pneumoniae, E. faecalis e Staphylococcus aureus, Gram-negativos, como: scherichia coli, Citrobacter spp. e Klebsiella spp., e anaeróbios.

3.5. Indicações clinicas: Infecções graves por bactérias sensíveis gram-negativas como sepse, pneumonias, pielonefrite, infecções de pele, ossos, articulações e infecções ginecológicas.

3.6. Efeitos adversos: Náuseas, vômitos, diarréia, hipertensão, insônia, cefaléia, agitação, febre, tonturas, vertigens, rash, prurido, colite pseudomembranosa, broncoespasmo.

4. Vancomicina

4.1. Classe: Glicopeptídeos

4.2. Mecanismo de ação: Inibição da síntese da parede celular por meio de ligação à extremidade terminal de alanina do pentapeptídeo impedindo o alongamento do peptidoglicano e formação das ligações cruzadas, ou seja, inibição de síntese protéica.

4.3. Mecanismo de resistência: Enterococos possuem resistência por causa de alterações genéticas na bactéria que diminuíram o tropismo da droga pelo microrganismo, já os estafilococos desenvolveram um mecanismo de resistência através do espessamento da parede celular bacteriana.

4.4. Espectro de ação antimicrobiana: Cocos gram-positivos. Bactericida para S. aureus meticilino-resistente (MRSA).

4.5. Indicações clinicas: Infecções hospitalares por germes gram-positivos, colite pseudomembranosa não-responsiva a metronidazol e endocardite bacteriana em pacientes alérgicos à penicilina.

4.6. Efeitos adversos: Flebite no local da infusão, calafrios, febre, ototoxicidade, nefrotoxicidade, ruborização.

5. Ciprofloxacino

5.1. Classe: Quinolona

5.2. Mecanismo de ação: Ação bactericida, resultando na inibição da topoisomerase bacteriana do tipo II (DNA girase) e topoisomerase IV, necessárias para a replicação, transcrição, reparo e recombinação do DNA bacteriano.

5.3. Mecanismo de resistência: Proteção da DNA girase contra as quinolonas, e inativação enzimática.

5.4. Espectro de ação antimicrobiana: Gram-positivos anaeróbios e Gram-negativos anaeróbios.

5.5. Indicações clinicas: Infecções complicadas do trato urinário com bactérias gram- negativas resistentes, como Pseudomonas aeruginosa; prostatite bacteriana crônica refretária a outros antibióticos orais; osteomielite crônica causada por múltiplas bactérias, e infecções de pele e de tecidos moles em diabéticos; diarréias bacterianas; febre tifóide.

5.6. Efeitos adversos: Dispepsia, náuseas, vômitos, elevação das transaminases, dor abdominal, e diarréia. Pode ocorrer neurotoxicidade, artralgia e artrite reversíveis.

6. Sulfametoxozol + Trimetoprim

6.1. Classe: Sulfas Trimetoprima

6.2. Mecanismo de ação: Duplo bloqueio da síntese do ácido fólico (Sulfa - Dihidropteroato sintetase e Trimetroprima - Dihidrofolato redutase). Bactericida.

6.3. Mecanismo de resistência: Pode ocorrer por mutação, levando à produção aumentada de ácido para-aminobenzóico ou à síntese de diidropteróico sintetase que apresentam pouca afinidade pelo antimicrobiano. A resistência ao trimetoprim pode ocorrer por alteração da permeabilidade celular, por perda da capacidade da bactéria de ligação à droga por modificação na enzima diidrofalato redutase.

6.4. Espectro de ação antimicrobiana: Bactérias gram-positivas e gram-negativas, P. jirovecii e alguns protozoários.

6.5. Indicações clinicas: Infecção urinária e respiratória. Usado também nocardiose, toxoplasmose e malária. MRSA de comunidade.

6.6. Efeitos adversos: Reações de hipersensibilidade (alergias) --> Síndrome de Stevens-Johnson; distúrbios hematopoiéticos, cefaleias, anorexia, vômito e cristalúria.

7. Doxicilina

7.1. Classe: Tetraciclinas

7.2. Mecanismo de ação: Bacteriostáticos, inibidor da síntese proteica, age sobre a subunidade 30S do ribossomo bacteriano.

7.3. Mecanismo de resistência: Bombas de efluxo, proteção ao ribossomo e inativação enzimática.

7.4. Espectro de ação antimicrobiana: Bactérias aeróbicas e anaeróbicas, Gram-positivo e negativo.

7.5. Indicações clinicas: Acne, cólera, clamídia (Chlamydia trachomatis), antraz (Bacillus anthraces), endocardite por Bartonella, peste, febre Q, febre macykisa e tifo.

7.6. Efeitos adversos: Gastrointestinais (queimação, náusea, desconforto, vômito e diarreia), reações de fotossensibilidade, toxicidade hepática e renal, acastanhamento dos dentes das crianças.

8. Ceftriaxona

8.1. Classe: Cefalosporinas (terceira geração) - B-lactêmicos

8.2. Mecanismo de ação: Agente bactericida que age por inibição da síntese da parede celular bacteriana

8.3. Mecanismo de resistência: Diminuição da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano através de mutações e modificações nas porinas, proteínas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula.

8.4. Espectro de ação antimicrobiana: Maioria dos cocos gram-positivos; boa atividade contra gram-negativos.

8.5. Indicações clinicas: Pneumonia, infecções urinárias, meningites, infecções intra-abdominais e ginecológicas, bacteremias, gonorréia e sífilis. Usada preferencialmente em infecções hospitalares e na profilaxia da doença meningocócica em gestantes.

8.6. Efeitos adversos: Hipersensibilidade, tromboflebites, teste de Coombs positivo, raramente hemólise, granulocitopenia e trombocitopenia. Diarréia, necrose tubular aguda e nefrite intersticial (raros). Aumento de transaminases, superinfecção, colite pseudomembranosa e formação de barro biliar, podendo levar a um quadro semelhante à colelitíase.

9. Clindamicina

9.1. Classe: Lincosaminas

9.2. Mecanismo de ação: Bacteriostático por inibição da síntese protéica. Liga sub 50S, inibe a transpeptidação.

9.3. Mecanismo de resistência: Mutação do sítio do receptor ribossonal do antibiótico e inativação enzimática.

9.4. Espectro de ação antimicrobiana: Cocos Gram-positivos (Estafilococos penicilina-resistente e Estreptococos); bactérias anaeróbicas e microorganismos atípicos, como Pneumocystis carinii.

9.5. Indicações clínicas: Infecções cutâneas e de partes moles causadas por estreptococo e estafilococos; ativa contra S. aureus resistente à meticilina adquirida na comunidade; lesões perfurocortantes de abdome e intestino em associação com outros ATB; profilaxia endocardite em alérgicos à penicilina e toxoplasmose em pacientes com AIDS.

9.6. Efeitos adversos: Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, gosto metálico, aumento das enzimas hepáticas, colite pseudomembranosa, granulocitopenia, trombocitopenia, bloqueio neuromuscular.

10. Amoxicilina

10.1. Classe: Penicilina (Beta Lactâmico)

10.2. Mecanismo de ação: Tem rápida ação bactericida, interferindo na parede celular das bactérias.

10.3. Mecanismo de resistência: Inativação pela Beta-lactamase, modificação das PBP-alvo (muda a estrutura), penetração reduzida do fármaco até às PBPs (alterar a porina), efluxo do antibiótico.

10.4. Espectro de ação antimicrobiana: Gram-positivos: aeróbios (Enterococus faecalis, Streptococcus pneumoniae, etc) e anaeróbios (espécies de Clostridium). Gram-negativos: aeróbios (Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Helicobacter pylori, etc)

10.5. Indicações clínicas: Rinossinusite, otite média aguda, infecção urinária, infecções respiratórias, faringite bacteriana, febre tifóide e profilaxia da endocardite bacteriana.

10.6. Efeitos adversos: Em geral, é bem tolerada, mas pode ocorrer: náuseas, vômitos, diarréia, prurid, irritação gastrointestinal, febre, eritema cutâneo, reações anafiláticas e convulsões.

11. Azitromicina

11.1. Classe: Macrolídeo

11.2. Mecanismo de ação: Bactericida ou bacteriostática. Liga-se as subunidades 50S do ribossomo bacteriano, inibindo a síntese proteica.

11.3. Mecanismo de resistência: Permeabilidade reduzida da membrana celular ou efluxo ativo; produção de esterases que hidrolisam os macrolídeos; modificação do sítio de ligação por mutação cromossomal ou metilase por macrolídeo.

11.4. Espectro de ação antimicrobiana: Bactérias aeróbias gram-positivas; Bactérias aeróbias gram-negativas; Bactérias anaeróbias; Bactérias atípicas.

11.5. Indicações clínicas: Infecções bacterianas de vias aéreas, tecidos moles, de pele e em casos de sinusite aguda. Tratamento e profilaxia de micobactérias atípicas em pacientes com AIDS. Uretrites e cervicites, febre tifóide, coqueluche, shigelose.

11.6. Efeitos adversos: Arritmia cardíaca, náuseas, diarréia, dor abdominal, cefaléia e tonturas.

12. Polimixina

12.1. Classe: Polimixina

12.2. Mecanismo de ação: Bactericida atua primariamente nas membranas externa e citoplasmática.

12.3. Mecanismo de resistência: A resistência natural de bactérias gram-positivas está relacionada à incapacidade da droga de penetrar na parede celular. Entre os gram-negativos a resistência pode ocorrer por mecanismo semelhante, ou por diminuição na ligação à membrana celular.

12.4. Espectro de ação antimicrobiana: Quase todos os bacilos Gram- negativos, com exceção de Proteus spp.

12.5. Indicações clínicas: Infecções graves por bactérias resistentes a alternativas menos tóxicas. Infecções por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter resistentes a todas as alternativas disponíveis. Também usada, por via inalatória, para manejo de pacientes com fibrose cístic colonizados por Pseudomonas aeruginosa.

12.6. Efeitos adversos: Neurotóxica e nefrotóxica; hiperemia facial; sonolência; ataxia; febre; tonturas; erupções cutâneas; hipocalemia; hiponatremia; hipopotassemia; hipocloremia; dor no local da injeção, flebite e tromboflebite; bloqueio neuromuscular; parestesias; diplopia; hematúria; proteinúria; insuficiência renal; parada respiratória; e reações de hipersensibilidade.

13. Linezolida

13.1. Classe: Oxazolidinona

13.2. Mecanismo de ação: Bacteristático, inibe a formação do complexo ribossomal inicial da subunidade 50S.

13.3. Mecanismo de resistência: Emergência de resistência, embora rara, foi documentada, sendo atribuída ao mecanismo de mutação no gene 23SrRNA, talvez devido à pressão seletiva.

13.4. Espectro de ação antimicrobiana: Gram-positivos (estafilococos, estreptococos, enterococos), cocos Gram-positivos anaeróbios, corinebacterias, nocardia, listeria.

13.5. Indicações clínicas: Enterococos resistentes à vancomivina; pneumonia e infecção de pele e partes moles.

13.6. Efeitos adversos: Trombocitopenia, neuropatia óptica e periférica, síndrome serotoninérgica.

14. Meropenem

14.1. Classe: Carbapenêmicos

14.2. Mecanismo de ação: Exerce sua ação bactericida através da interferência com a síntese da parede celular bacteriana.

14.3. Mecanismo de resistência: Relacionado a mecanismo de resistência que envolve as porinas --> Diminuição da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano através de mutações e modificações nas porinas, proteínas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula.

14.4. Espectro de ação antimicrobiana: Ativo contra gram-positivos; gram-negativos; e anaeróbias.

14.5. Indicações clínicas: Infecções nosocomiais por microorganismos multirresistentes. Tratamento empírico de pacientes previamente tratados com múltiplos antibióticos. Fármaco de escolha para tratamento de infecções do sistema nervoso central e para tratamento de pacientes com história prévia de convulsão

14.6. Efeitos adversos: Náuseas, vômitos, diarreia, exantemas e convulsões (mas tem menor risco em relação ao imipenem)

15. Metronidazol

15.1. Classe: Nitroimidazólicos

15.2. Mecanismo de ação: Bactericida. É absorvido pela bactéria -->degradado pelas nitrorredutases —> gera compostos citotóxicos —> ruptura da estrutura helicoidal do DNA bacteriano e inibição da sua síntese

15.3. Mecanismo de resistência: Comprometimento da capacidade de remover oxigênio do meio; inativação enzimática do fármaco; diminuição da atividade do complexo piruvato ferrodoxina-oxirredutase, com menor ativação da droga.

15.4. Espectro de ação antimicrobiana: Bactérias anaeróbicas e Protozoários (giardíase, amebíase e tricomoníase)

15.5. Indicações clinicas: Infecções intra-abdominais por anaeróbios ou mistas (em combinação com outro ATB); Vaginites; Colite pseudo-membranosa; Abcesso cerebral.

15.6. Efeitos adversos: Náusea, Diarréia, Estomatite, efeito dissulfiram.