1. pré-natal mais frequente, controle acurado de ganho ponderal, medida da PA, pesquisa de Proteinúria, ácido úrico, ureia e creatinina.
2. Leve - 140/90 mmHg e Proteinúria > 300mg Grave - 160/110 mmHg e Proteinúria > 5g - Preconiza eclampsia + Sintomas (cefaleia, visuais, dor epigástrica)
3. Sd Hellp - Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia
4. Se hipertensão aguda PAD > 110 mmHg - Hidralazina EV, caso não resolva Nitroprussiato de Na
5. Hipertensão + Proteinúria e/ou Edema
5.1. 1a migração - Ocorre de 10-12 semanas, se há deficiência nessa migração, haverá vasoconstrição dos vasos da mãe e do feto (falta O2 para o feto)
5.1.1. A invasão trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso e a vasoconstrição das arteríolas vilosas determina elevação da resistência vascular fetoplacentária.
5.2. Sinais de Alerta: ≥30mmHg na PAS ou ≥15mmHg na PAD Proteinúria ≥ 300 mg
6. Pré Eclampsia
7. Eclampsia
7.1. Sintomas da Pré eclamsia + Edema cerebral e CONVULSÃO
7.1.1. fase de invasão, fase de contração, fase de contração clônica e fase de coma.
8. Tipos: Hipertensão Crônica, Hipertensão Transitória, Hipertensão gestacional, Pré eclampsia + HC
9. Causa: Deficiência da migração trofoblástica
9.1. 2a migração - Ocorre de 16 -22 semanas, se há deficiência nessa migração, haverá vasoconstrição dos vasos da mãe, porém não há redução de O2 para o feto.
9.2. De as migrações ocorrem corretamente - A circulação torna-se exclusivamente dependente da pressão arterial média (PAM) da mãe e isto é importante para que o suprimento fetal seja de certa forma independente das variações maternas de pressão.
10. Alterações:
10.1. Cardiovasculares - Edema, hemoconcentração, fenômenos trombóticos, aumento da resistência periférica, predomínio de tromboxanos A2
10.1.1. Invasão trofoblástica deficiente, com redução da perfusão tecidual, com inadequado suprimento sanguíneo uterino; Estresse oxidativo do tecido placentário.
10.1.1.1. O estresse oxidativo leva a produção placentária de grande quantidade de fatores antiangiogênicos: sFlt-1 (tirosina quinase solúvel) e o sEdoglin impedem o VEGF (fator de crescimento vascular endotelial) e o PIGF (fator de crescimento intrínseco placentário) de realizarem suas funções na homeostase endotelial
10.2. Insuficiência Uteroplacentária - evidenciada por Dopplervelocilometria de artérias umbilical ou uterinas (direta).
10.2.1. Umbilical - Analisa 1a invasão trofoblastica
10.2.2. Uterina - Analisa 2a invasão trofoblastica
11. Diagnóstico
11.1. Laboratorial: Alteração de eritrócitos (esquizócitos) em casos graves Pesquisa de colagenoses, trombofilia, ác. úrico (>6 = DHEG grave), HMG, TGO,TGP, Bilirrubina e TC
12. Conduta
13. Conduta - Pré-eclâmpsia
13.1. Repouso DLE, dieta hipossódica 1 - Pindolol; 2- Metildopa; 3- Anlodipina/ Nifedipina (pode associar ao 1 ou 2)
13.2. LEVE - Seguimento ambulatorial, acompanhamento da vitalidade fetal, se comprometida = PARTO TERAPEUTICO Posso aguardar o parto até 40 Semanas
13.3. GRAVE ou DHEG + HC - Internação Posso aguardar o parto até 37 semanas Se sinais de SF - Interrupção imediata ou mediata (após corticoide)
13.3.1. Imediata - Mau controle da PA (uso de três drogas hipotensoras em dose máxima), PBF<6, Doppler (AU diástole reversa, DIP II, oligohidrâmnio- ILA< 3cm);
13.3.2. Na iminência de Eclampsia - Realizar Sulfato de Magnésio (Esquema Printchard)
14. Eclâmpsia
14.1. DLE e com seu dorso elevado, assegurar permeabilidade das vias aéreas (cânula)
14.2. Administrar - Sulfato de Magnésio e Hidralazina para controlar PA
14.3. após receber as medidas terapêuticas, permanece internada, sob vigilância contínua até a 34 semanas. A interrupção da gestação é antecipada caso ocorra evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal.
15. Sd. HELLP
15.1. hiperbilirrubinemia não conjugada, pode ter ictericia
15.2. - Hemólise; - Alterações eritrocitárias (esquizócitos); - Aumento de bilirrubina total (>1,2mg%); - Aumento de DHL (>600UI/L); - Elevação de enzimas hepáticas: TGO e TGP>70UI/L; - Plaquetopenia: <100.000 plaquetas/mm³.
15.3. Profilaxia para convulsão, anti-hipertensivo e controle da vitalidade
15.3.1. Se IG >34 semanas (peso fetal ≥ 1500g) ou diante de feto viável com vitalidade alterada, interrompe-se a gestação. Se IG <34 semanas (peso fetal <1500g) com vitalidade fetal preservada, realiza-se o acompanhamento clínico e laboratorial ate 34 semanas.