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Lipídeos by Mind Map: Lipídeos

1. Lipólise - Degradação dos Ácidos Graxos

1.1. Em algumas situações, grande quantidade de triglicerídeos aparece no fígado, como:

1.1.1. Durante os estágios iniciais de inanição (estado no qual um indivíduo encontra-se exacerbadamente enfraquecido, em consequência da falta de alimentos no organismo ou por problemas na assimilação dos mesmos).

1.1.2. No diabetes melito.

1.1.3. Ou em qualquer outra condição em que as gorduras, em vez dos carboidratos, estão sendo utilizadas como fonte de energia.

1.1.3.1. O processo de lipogênese, ou seja, a armazenagem de carbono na forma de triglicerídeo (TGL), é mediado pela insulina.

1.1.3.1.1. Quando a glicemia e a oferta de carboidratos exógena diminuem, estimula-se a liberação do glucagon, que tem função glicogenolítica, em nível de tecido hepático.

1.1.4. Nessas condições acima, grande quantidade de triglicerídeos é movimentada do tecido adiposo, transportada como ácidos graxos livres no sangue e redepositadas como triglicerídeos no fígado, onde começam os estágios iniciais de grande parte da degradação das gorduras (lipólise).

1.1.4.1. A lipólise consiste no processo de obtenção de energia a partir dos triglicerídeos, por meio da oxidação dos ácidos graxos.

1.1.4.1.1. Com a síntese dos ácidos graxos e seu armazenamento, eles agora podem servir como fonte de energia caso haja uma necessidade energética, sendo eles metabolizados pelo sistema da β-oxidação.

1.1.4.1.2. A β-oxidação ocorre por meio de duas etapas:

1.2. Ácido graxo

1.2.1. Ácidos graxos são ácidos monocarboxílicos de cadeia normal que apresentam o grupo carboxila (COOH) ligado a uma longa cadeia alquílica, saturada ou insaturada.

1.2.1.1. Como nas células vivas dos animais e vegetais os ácidos graxos são produzidos a partir da combinação de acetilcoenzima A, a estrutura destas moléculas contém números pares de átomos de carbono. Porém, existem também ácidos graxos ímpares, apesar de mais raros.

1.2.1.2. A numeração dos ácidos graxos é feita a partir do carbono do grupo carboxila, com numeração crescente até o grupo metil. Seus carbonos podem ser designados também por letras gregas, em que α é o segundo carbono (ligada ao COOH) e o último carbono é chamado de carbono ω (ômega).

1.2.2. Funções dos ácidos graxos

1.2.2.1. Utilizados como fonte de energia

1.2.2.2. Componentes dos fosfolipídeos

1.2.2.3. São armazenados na forma de triglicerídeos

2. Transporte

2.1. Transporte de lipídios nos líquidos corporais

2.1.1. Lipoproteínas

2.1.1.1. Transporte através do sistema linfático - Quilomícrons

2.1.1.1.1. Quilomícons

2.1.1.1.2. Processos

2.1.1.1.3. Remoção dos quilomícrons do sangue (estado pós alimentação).

2.1.1.2. No estado pós-absortivo, depois que todos os quilomícrons tiverem sido removidos do sangue, mais de 95% de todos os lipídios no plasma vão estar sob a forma de outras lipoproteínas.

2.1.1.2.1. Além dos quilomícrons, que são, eles próprios, lipoproteínas muito grandes, existem quatro tipos importantes de lipoproteínas

2.1.1.3. Formação e função das lipopriteínas

2.1.1.3.1. Formação

2.1.1.3.2. Função

3. Mobilização de gordura do tecido adiposo

3.1. Transporte dos ácidos graxos livres (quando a gordura precisa ser utilizada como fonte de energia).

3.1.1. Quando a gordura armazenada no tecido adiposo precisa ser usada em outras regiões do corpo para fornecer energia, ela deve, em primeiro lugar, ser transportada do tecido adiposo para o outro tecido, como para os músculos esqueléticos, coração e córtex renal.

3.1.1.1. Seu transporte ocorre, principalmente, na forma de ácidos graxos livres. Isso ocorre pela hidrólise dos triglicerídeos de volta à forma de ácidos graxos e glicerol NO TECIDO ADIPOSO.

3.1.1.1.1. Ao sair dos adipócitos, os ácidos graxos passam por forte ionização no plasma, e a porção iônica se combina , imediatamente, com as moléculas de albumina das proteínas plasmáticas.

3.1.1.1.2. Destino do glicerol dos triglicerídeos que foram hidrolisados

4. Lipognese - Formação dos ácidos graxos

4.1. A lipogênese é o processo de síntese endógena de ácidos graxos. A principal fonte a partir da qual o organismo sintetiza ácidos graxos são os carboidratos, quando estão na forma de acetil CoA.

4.2. Ocorre no fígado, rim, cérebro, pulmão, glândula mamária e tecido adiposo.

4.3. A síntese ocorre no citosol, para onde deve ser transportado o acetilCoA formado na mitocôndria a partir de piruvato. Porém, como a membrana interna da mitocôndria é impermeável a acetil-CoA, ele se “transforma” em citrato (acetil-CoA + oxaloacetato gerando citrato pela enzima citrato sintase) que passa pela membrana, e fora desta é clivado na presença de ATP em oxaloacetato e acetil-CoA pela enzima citrato liase.

4.3.1. O oxaloacetato se transformará em fosfoenolpiruvato e depois para piruvato.

4.3.2. Acetil-CoA sofre uma carboxilação formando malonil-CoA pela enzima acetil-CoA carboxilase.

4.3.2.1. Essa reação requer ATP e bicarbonato como fonte de CO2.

4.3.2.1.1. Primeiramente, o CO2 é ligado a um resíduo de biotina da enzima, usando energia derivada da hidrólise de ATP. Depois, o CO2 é transferido para acetilCoA.

4.4. Síntese de ácidos graxos e triglicérides, que serão armazenados no tecido adiposo.

4.4.1. Na hiperglicemia a insulina ativa as vias hipoglicemiantes que são a glicolise, glicogenese e via das pentoses.

5. Lipidograma

5.1. Conjunto de exames de sangue que analisa a quantidade de HDL (“colesterol bom”), LDL e VLDL (“colesterol ruim”), colesterol total, triglicerídeos, lipídeos totais e quilomícrons.

5.1.1. Esses exames tem função de medir a quantidade de gordura na corrente sanguínea.

5.1.1.1. A avaliação dos níveis de colesterol facilita a prevenção e diagnóstico precoce de doenças cardiovasculares.

5.2. Por meio da analise do lipidograma há a orientação de tratamentos e acompanhamentos relacionados a problemas metabólicos dos lipídeos.

5.3. Preparo e realização do exame

5.3.1. É feito por amostragem de sangue, que é coletada da veia do braço.

5.3.2. O sangue será utilizado para a medição de todas as substancias (HDL, LDL, VLDL, colesterol total, triglicerídeos, lipídeos totais e quilomícrons).

5.3.3. O jejum não é mais obrigatório.

5.3.4. Valores de referência:

5.3.4.1. Lipídeos totais

5.3.4.1.1. Entre 400 a 800 mg/dL

5.3.4.2. Quilomícrons

5.3.4.2.1. 0,0 mg/dL

5.3.4.3. HDL

5.3.4.3.1. Acima de 60

5.3.4.4. Colesterol total

5.3.4.4.1. Entre duas e quatro vezes maior que o HDL

5.3.4.4.2. Conforme os níveis de colesterol total aumentam, o risco de doença coronariana começa a subir

5.3.4.4.3. A proporção entre os níveis de colesterol total e de colesterol HDL prediz o risco de desenvolvimento de doença da artéria coronári.

5.3.4.5. LDL

5.3.4.5.1. Entre 100 e 20 a mais que o dobro do HDL (LDL deve ter um nível adequado para que o corpo produza hormônios, células e nervoso)

5.3.4.6. Triglicerídeos

5.3.4.6.1. Devem ter no máximo, 2,5 vezes o valor de HDL e nunca estar abaixo

5.4. Dislipidemias

5.4.1. Também chamada de hiperlipidemia, refere-se ao aumento dos lipídios (gordura) no sangue, principalmente do colesterol e dos triglicerídeos.

5.4.2. Diagnóstico

5.4.2.1. O diagnóstico da dislipidemia é feito, laboratorialmente, medindo-se os níveis plasmáticos de colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos em função dos valores de referência.

5.4.3. Classificação

5.4.3.1. Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL colesterol.

5.4.3.2. Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicerídeos.

5.4.3.3. Hiperlipidemia mista: aumento do LDL colesterol e dos triglicerídeos.

5.4.3.4. HDL baixo: diminuição isolada do HDL colesterol ou em associação a aumento dos triglicerídeos ou LDL colesterol.

5.4.4. Doenças/fatores de risco

5.4.4.1. Hipotireoidismo

5.4.4.1.1. Eleva níveis de LDL pela diminuição do número de receptores hepáticos para LDL.

5.4.4.2. Insuficiência Renal Crônica

5.4.4.3. Obesidade

5.4.4.3.1. Aumento dos triglicerídeos e redução de HDL.

5.4.4.4. Fumo

5.4.4.4.1. Reduz HDL e oxida o LDL.

5.4.4.5. Alcoolismo

5.4.4.5.1. Aumento dos triglicerídeos.

5.4.4.6. Diabetes mellitus

5.4.4.6.1. Aumenta triglicerídeos e diminui HDL.

5.4.5. As dislipidemias podem ser primárias devidas a causas genéticas e por influência ambiental devido à dieta inadequada e/ou sedentarismo e secundárias a algumas doenças/fatores de risco e medicamentos como:

5.4.5.1. Medicamentos

5.4.5.1.1. Diuréticos tiazídicos

5.4.5.1.2. Betabloqueadores

5.4.5.1.3. Corticóides

5.4.5.1.4. Estrógenos

5.4.6. Tratamento

5.4.6.1. O mais importante no tratamento das dislipidemias são os hábitos saudáveis de vida, com dieta saudável e atividade física regular.

6. Armazenamento

6.1. Tecido adiposo

6.1.1. O tecido adiposo é chamado, usualmente, de depósito de gordura ou, simplesmente, gordura tecidual.

6.1.2. Funções

6.1.2.1. A principal função do tecido adiposo consiste em armazenar os triglicerídeos até que sejam necessários para o suprimento de energia em outras partes do corpo.

6.1.2.2. Outra função consiste em proporcionar isolamento térmico ao organismo.

6.1.3. Células do tecido adiposo (adipócitos)

6.1.3.1. Dentro dos adipócitos, triglicerídeos são armazenados.

6.1.3.2. Os adipócitos do tecido adiposo são fibroblastos (a célula constituinte do tecido conjuntivo e tem por função formar a substância fundamental amorfa) modificados que armazenam triglicerídeos, quase puros, em quantidades de até 80% a 95% de todo o volume das células.

6.1.3.3. Os triglicerídeos nos adipócitos se encontram, em geral, sob a forma líquida.

6.1.4. Lipases teciduais

6.1.4.1. Grande quantidade de lipases está presente no tecido adiposo.

6.1.4.2. Algumas dessas enzimas catalisam (aceleram) a deposição de triglicerídeos, dos quilomícrons e das lipoproteínas (lipase lipoproteica). Outras, quando ativadas por hormônios, causam a clivagem dos triglicerídeos, liberando ácidos graxos livres (lipase sensível ao hormônio).

6.1.4.3. Tipos

6.1.4.3.1. Lipase pancreática (suco pancreático)

6.1.4.3.2. Lipase endotelial

6.1.4.3.3. Lipase sensível ao hormônio: (adipócitos)

6.1.4.3.4. Lipase ácida (lisossomos)

6.1.4.3.5. Lipoproteína lipase (capilares)

6.1.4.3.6. Lipase hepatica (fígado)