1. RESPOSTA IMUNE INATA
1.1. INDUTORES
1.1.1. Lipoproteína 19kDa e derivados lipídicos do Mtb
1.2. SENSORES
1.2.1. Receptores do tipo Toll (TLRs) nas APCs - Macrófago, células dendríticas e linfócitos B
1.3. MEDIADORES PRINCIPAIS DAS APCs
1.3.1. FNT e IL-1 - recrutar neutrófilos e monócitos
1.3.2. IL-10 - ação controladora da resposta inflamatória
1.3.3. IL-12 - resposta pró-inflamatória e ajuda a manter a ativação e proliferação dos linfócitos T junto com o IL-2 produzido por eles
2. PATÓGENO
2.1. Mycobacterium tuberculosis
2.2. Intracelular facultativo
3. RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
3.1. APRESENTAÇÃO
3.1.1. As APCs, pelo MHC II, apresentam os antígenos aos linfócitos TCD4+
3.2. ATIVAÇÃO
3.2.1. Após a apresentação, ocorre a diferenciação dessas células TCD4+ em TH1 e TH2, além da ativação dos linfócitos citotóxicos TCD8+
3.3. RESPOSTA DOS LINFÓCITOS T
3.3.1. TH1 (predominante)
3.3.1.1. Produção de IFN-y e IL-2
3.3.1.2. Essas citocinas fazem a ativação de macrófagos para a formação do granuloma no pulmão
3.3.1.3. O granuloma tem a função de limitar o crescimento da micobactéria
3.3.2. TCD8+
3.3.2.1. Quando ativados, produzem IFN-y
3.3.2.2. Vão induzir a morte celular dos macrófagos infectados pelo Mtb através do IFN-y em sinergismo com o FNT-alfa (produzido principalmente pelos macrófagos)
3.3.3. TH2
3.3.3.1. Produz citocinas de ativação de linfócitos B e produção de anticorpos
3.3.3.2. Produz IL-4 que pode causar um efeito antagonista à resposta TH1
3.3.3.3. Produz IL-10 que pode influenciar o estado de LATÊNCIA ou PROGRESSO da tuberculose, já que é capaz de expressar os TLRs e também fazer a supressão da imunidade protetora