1. Leber Anatomie & Physiologie
1.1. Die Leber ist das grösste und wichtigste Stoffwechselorgan des menschlichen Körpers. Ihre Aufgaben sind: 1. Verwertung von Nahrungsbestandteilen 2. Abbau und Ausscheidung von Stoffen 3. Produktion lebenswichtiger Proteine
1.1.1. Anatomie Die menschliche Leber wiegt beim Erwachsenen ca. 1.400 bis 1.800 g. Sie ist ein weiches, ziemlich gleichmässig strukturiertes Organ, das im rechten Oberbauch liegt. Makroskopisch lässt sich die Leber in 4 verschiedene Lappen (Lobi) unterteilen: Lobus hepatis dexter Lobus hepatis sinister Lobus quadratus Lobus caudatus
1.1.2. Die Leber ist im erwachsenen menschlichen Körper die grösste Verdauungsdrüse. Sie bildet verschiedene Plasmaproteine, Abwehrstoffe und Galle und ist das Hauptentgiftungsorgan.
1.1.2.1. Plasmaproteine erfüllen im Blut viele wichtige Aufgaben: Erzeugung bzw. Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks (v.a. die Serumalbumine) Stofftransport Transport von Lipiden (z.B. Cholesterin) Transport von Ionen (z.B. Eisen) Transport von Hormonen (z.B. Thyroxin) Blutgerinnung Immunabwehr
1.1.2.1.1. Die Galle wiederum hilft im Zwölffingerdarm, Fette aus der Nahrung zu spalten und aufzunehmen.
1.1.2.2. Zu den Abwehrstoffen zählen: 1. Immunglobuline: Sie heften die sich nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an molekulare Substrukturen der Krankheitserreger. 2. Komplementfaktoren: Sie bedecken die Oberfläche von Krankheitserregern und ermöglichen ihre Zerstörung durch Phagozyten
1.1.3. Fast alle Nährstoffe, die aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden, gelangen zuerst zur Leber und werden dann von dieser je nach Bedarf ans Blut abgegeben oder aus dem Blut entfernt.
1.1.3.1. Weitere Aufgaben der Leber sind die Speicherung von Vitaminen und die Synthese von Ausgangsprodukten für die Hormonproduktion.
1.1.4. Überblick
1.1.5. Die Leber ist eng in die Steuerung des Glukose-, Fett- und Eiweißstoffwechsels eingebunden. Glukose wird vom Darmblut aufgenommen und kontrolliert an den restlichen Körper weitergegeben. Ein Überschuss wird als Glykogen gespeichert. Bei Hunger wird der Speicherstoff zu Glukose abgebaut. Die Leber beeinflusst durch die Steuerung von Hormonen (z.B. Insulin) den Blutzuckerspiegel und kann ihn, von der Nahrungsmittelzufuhr unabhängig, konstant halten. Insulin aktiviert in der Leber die "Verbrennung" des Zuckers und hemmt den Abbau von Fett.
1.1.5.1. Speicherung:
1.1.5.2. 1. Glucose in Form von Glykogen
1.1.5.3. 2. Fett in Form von Lipoproteinen
1.1.5.4. 3. Vitamine (A, B12, D, E, K)
1.1.5.5. 4. Eisen
1.1.5.6. 5. Blut
1.1.5.7. Bildung von Eiweissen wie z.B:
1.1.5.8. 1. Albumin
1.1.5.8.1. Albumin dient im Blut als Transportprotein für viele kleinmolekulare Verbindungen, z.B: Bilirubin freie Fettsäuren Riboflavin Hormone wie Progesteron, Testosteron und Schilddrüsenhormone Medikamente
1.1.5.9. 2. Transferrin
1.1.5.9.1. Das in der Leber gebildete Transportprotein Transferrin ist für den Transport von Eisen im Blutplasma verantwortlich.
1.1.5.10. 3. fast alle Gerinnungsfaktoren
1.1.5.10.1. Die Gerinnungsfaktoren sind üblicherweise Proteine, die unter bestimmten Bedingungen proteolytisch gespalten und damit aktiviert werden können. Dies führt über die Gerinnungskaskade zur Fibrin- und Gerinnselbildung. Sie sind die Grundlage der plasmatischen Blutgerinnung (sekundäre Hämostase).
1.1.5.11. 4. Antithrombin
1.1.5.11.1. Antithrombin, kurz AT, ist ein Protein, das hemmend auf die Blutgerinnung wirkt.
1.1.5.12. 5. Plasminogen
1.1.5.12.1. Plasminogen, kurz PLG, ist die inaktive Vorstufe (Proenzym) des Plasmins, des Schlüsselenzyms der Fibrinolyse.
1.1.5.13. Synthese von Fetten und Lipoproteinen wie z.B:
1.1.5.14. 1. Triacylglyceride
1.1.5.14.1. Unter einem Triglycerid, kurz TAG, versteht man ein Molekül, in dem Glycerin mit drei Fettsäuren verestert ist.
1.1.5.15. 2. Phosphoglyceride
1.1.5.15.1. Phosphoglyceride sind Phospholipide, die sich durch ein mit zwei Fettsäuren und einem Phosphorsäurerest verestertes Glycerin auszeichnen.
1.1.5.16. 3. Sphingolipide
1.1.5.16.1. Sphingolipide sind Lipide, die sich vom ungesättigten Alkohol Sphingosin ableiten. Sie sind wichtige Bestandteile der Zellmembran.
1.1.5.17. 4. VLDL
1.1.5.17.1. Unter Very Low Density Lipoprotein oder kurz VLDL versteht man eine Gruppe von Lipoproteinen, die dem Transport von Triacylglyceriden, Phospholipiden und Cholesterin von der Leber zu extrahepatischen Geweben dienen.
1.1.5.18. Bildung der Galle
1.1.5.19. Synthese von Cholesterin und Gallensäuren
1.1.5.20. Abbau und Entgiftung, Säure-Base-Haushalt
1.1.5.21. Verstoffwechslung von Ammoniak zu Harnstoff
1.1.5.22. Abbau von Blutzellen (Erythrozyten Leukozyten)
1.1.5.23. Abbau von Hämoglobin zu Bilirubin)
1.1.5.24. Abbau Hormone
1.1.5.25. Abbau Medikamente
1.1.5.26. Elimination von Alkohol durch Oxidation von Ethanol
2. Leber Pathophysiologie
2.1. Die Lebererkrankungen bezeichnet man auch als Hepatopathien.
2.2. Fettleber
2.2.1. Definition : Eine Fettleber entsteht durch eine übermäßige tröpfchenförmige Fettablagerung im Leberparenchym. Eventuell ist auch eine Kombination mit einer Nekrose, Entzündung oder Fibrose möglich.
2.2.2. Der Fettgehalt einer normalen Leber beträgt 2-6 %, einer mäßiggradigen Fettleber
2.2.3. 10 %, und einer ausgeprägten Fettleber 25-50 %.
2.2.4. Ursachen für eine Fettleber können übermäßiger Alkoholkonsum Diabetes mellitus und andere hormonelle Erkrankungen, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht sein, sowie eine Vergiftung durch Chemikalien und bestimmte Arzneimittel.
2.2.5. Verlauf Die Fettleber selbst verläuft uncharakteristisch und fast Beschwerdefrei. Die meisten Beschwerden die ein/e Patient/in jedoch äußert kommen von der Grunderkrankung selbst durch die die Fettleber hervorgerufen wird. Bei starker Leberverfettung können die Patient/innen über Völlegefühl, Druckgefühl in der Lebergegend, Beschwerden beim Liegen auf der rechten Seite oder auch über allgemeine körperliche Leistungsminderung sowie Antriebsarmut klagen.
2.2.5.1. Mögliche Folgen und Komplikationen In manchen Fällen kann die Fettleber in die Fettleberhepatitis übergehen, die auch zu einer Leberzirrhose führen kann.
2.2.6. Behandlung und Vorbeugung Werden die Ursachen, die zur Schädigung der Leberzellen geführt haben, möglichst schnell ausgeschaltet, bildet sich die Verfettung in der Regel komplett zurück. Alkoholabstinenz führt in wenigen Wochen zur „Entfettung“ der Leber. Liegt die Ursache für die Fettleber in einer Überernährung und Übergewicht, so ist eine konsequente Gewichtsreduktion unumgänglich. Durch die Normalisierung des Körpergewichtes und nur mäßigen Alkoholkonsum kann einer Fettleber vorgebeugt werden.
2.3. Alkoholtoxische Hepatitis
2.4. Akute Virushepatitis A, B, C, D, E
2.4.1. Hepatitis A Die Hepatitis A (epidemische Virushepatitis) wird durch das Hepatitis-A-Virus (HAV) hervorgerufen, ein weltweit verbreitetes RNS-Virus, das vor allem fäkal-oral durch Schmierinfektion, infizierte Nahrungsmittel oder verseuchtes Wasser übertragen wird.
2.4.2. Hepatitis B Verursacher der Hepatitis B ist das Hepatitis-B-Virus (HBV), ein DNS-Virus. Es wird in erster Linie durch Körpersekrete wie Blut und Blutprodukte sowie durch Speichel und Samenflüssigkeit beim Mann bzw. Vaginalsekret bei der Frau übertragen. Risikogruppen sind daher vor allem Bluterkranke, Dialysepatienten, Drogenabhängige ohne eigene Injektionsbesteck und Personen mit häufig wechselnden Sexualpartner.
2.4.3. Hepatitis C Auslöser für die Hepatitis C ist eine Infektion mit einem Hepatitis-C-Virus (HCV). Die Übertragungswege und Risikogruppen entsprechen denen der Hepatitis B.
2.4.4. Hepatitis D Eine Form der akuten Virushepatitis die bedingt ist durch das Hepatitis-D-Virus (HDV). Kommt bei Menschen in zwei Arten vor. Erstens in Form der Simultaninfektion von Hepatitis-B-Virus und HDV (Koinfektion) oder als Infektion eines chronischen HBs-Ag-positiven Trägers mit dem HDV.
2.4.5. Hepatitis E Die Hepatitis E ist eine akute Virushepatitis die klinisch von einer akuten Hepatitis A nicht zu unterscheiden ist. Sie wird durch ein sphärisches RNA-Virus verursacht. Es geht nicht in eine chronische Verlaufsform über.
2.5. Leberzirrhose
2.5.1. Definition Eine Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefässarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht. (Vernarbung)
2.5.2. Ätiologie Eine Leberzirrhose kann aufgrund verschiedener Grunderkrankungen entstehen. Die häufigsten Ursachen sind: Alkoholabusus (ca. 60%) Chronische Virushepatitiden (Hepatitis B, C oder D; ca. 30%) Andere Ursachen (ca. 10%)
2.5.3. Pathogenese Eine Leberzirrhose entwickelt sich in der Regel über Jahre / Jahrzehnte im Zusammenhang mit chronischen Entzündungsreaktionen des Lebergewebes. Ähnlich der physiologischen Wundheilung kommt es im Rahmen der Entzündung zu einer reaktiven Bindegewebsvermehrung (Fibrosierung) mit gleichzeitiger Bildung von Regeneratknoten. Bei persistierender Schädigung verändert sich die Läppchen- und Gefässarchitektur, bis die Leber bindegewebig vernarbt und somit zirrhotisch wird. Ist dieser Prozess einmal abgeschlossen, lässt er sich in der Regel nicht mehr umkehren.
2.5.3.1. Mit fortschreitender Fibrose kommt es zu einem Rückstau des Blutes in der Pfortader. Als Folge dieser portalen Hypertension können sich Ösophagusvarizen bilden. Darüber hinaus kommt es durch die Kombination von portaler Hypertension und Hypalbuminämie zum Aszites. Bei andauernder Stauung ist auch eine Splenomegalie möglich.
2.5.3.2. Durch die Leberzirrhose wird die Stoffwechselleistung der Leber deutlich reduziert, wodurch die Konzentration toxischer Substanzen (Ammoniak) im Blut zunimmt. Gelangt Ammoniak über das Blut ins Gehirn, lässt es dort bestimmte Hirnzellen anschwellen. Dadurch erhöht sich der Druck und es kann zu einer Schwellung des Gehirns kommen. Dieses Hirnödem macht sich durch eine verminderte Denkleistung und motorische Störungen bemerkbar.
2.5.4. Allgemeinsymptome - Müdigkeit - Abgeschlagenheit - Leistungsabfall - Druck im rechten Oberbauch - Meteorismus - Übelkeit (Nausea) - Gewichtsabnahme
2.5.4.1. Hautsymptome
2.5.4.2. Ikterus
2.5.4.2.1. Als Ikterus bezeichnet man eine Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute und innerer Organe infolge einer Hyperbilirubinämie.
2.5.4.3. Palmarerythem
2.5.4.3.1. Als Palmarerythem bezeichnet man eine flächige Rötung (Erythem) der Handinnenseiten
2.5.4.4. Plantarerythem
2.5.4.4.1. Als Plantarerythem bezeichnet man eine flächige Rötung (Erythem) der Fußsohlen
2.5.4.5. Lacklippen
2.5.4.5.1. Als Lacklippen bezeichnet man in der Medizin auffallend glänzende und gerötete Lippen, die wirken, als ob sie geschminkt wären.
2.5.4.6. Lackzunge
2.5.4.6.1. Unter einer Lackzunge versteht man eine glatte, auffällig glänzend-rote Zunge.
2.5.4.7. Weissnägel
2.5.5. Komplikationen Die häufigste Komplikation einer Leberzirrhose ist eine Blutung aus Ösophagus- oder Magenfundusvarizen als Folge der Entwicklung einer portalen Hypertension. Ein Symptom der Varizenruptur ist oft schwallartiges Bluterbrechen. Bei zunehmendem Versagen der Leberfunktion (Dekompensation) kommt es zu: 1. Aszites durch Albuminmangel und portale Hypertension mit dem Risiko einer spontan bakteriellen Peritonitis durch bakterielle Translokation 2.Hypersplenismus bzw. Splenomegalie (ca. 75% der Fälle) 3. Hämorrhagischer Diathese 4. erhöhtem Infektionsrisiko (z.B. für eine bakterielle Pneumonie), aufgrund von verminderter hepatischer Produktion von Komplementfaktoren und Antikörpern 5. Kachexie 6. Malnutrition sowie Vitamin- und Spurenelemente-Mangel 7. Leberzellkarzinom
2.5.6. Die Child-Pugh-Kriterien dienen zur einheitlichen Beschreibung und Einteilung der Leberzirrhose nach dem Schweregrad der Symptome in unterschiedliche Stadien. Die Stadienzuteilung erlaubt eine bessere Therapieanpassung und das Erstellen einer zutreffenderen Prognose.
2.5.7. Therapie
2.5.8. Allgemeine Abstinenz bezüglich aller lebertoxischen Stoffe, bes. Alkohol
2.5.9. Behandlung der Grunderkrankung
2.5.10. Ausgewogene Ernährung mit ausreichender Proteinzufuhr (1,2 - 1,5 g Eiweiß/kgKG)
2.5.11. Ausgleich der Mangelzustände
2.5.12. bei Alkoholismus: v.a. Thiamin, Folsäure und Vitamin D
2.5.13. bei biliärer Zirrhose: fettlösliche Vitamine E, D, K und A
2.6. Leberinsuffizienz
2.7. Lebermetastasen
2.8. Hepatocelluläres Carcinom (HCC)
2.9. Leberabszesse
2.10. Diagnostik Die Leber kann mit verschiedenen Techniken untersucht werden, z.B. durch: 1. Palpation 2. Inspektion (Leberhautzeichen, Aszites und Ödeme, Ikterus, Spidernävi) 3. Bildgebende Verfahren: Ultraschall CT NMR MRE ERCP Leberbiopsie
3. Pflegeintervention und Pflegediagnosen
3.1. Leberzirrhose
3.1.1. Beobachtung
3.1.2. Haut
3.1.3. Ikterus?
3.1.4. Petechien? Gerinnungsstörung
3.1.5. Juckreiz? Etc.
3.1.6. Psychiatrische / neurologische Symptome Wesensveränderung? hepatische Enzaphalopathie
3.1.7. Körpergewicht, Zunahme Aszitis
3.1.8. Schmerzen
3.1.9. Fettstuhl? Grauer Stuhl?
3.1.10. Brauner Urin?
3.1.11. Ernährung
3.1.12. Eiweissprodukte bevorzugt aus pflanzlichen Produkten, Milch aus tierischen Produkten
3.1.13. zu viel tierische Eiweisse erhöht neurotoxische Abbauprodukte
3.1.14. fettarm, bevorzugt pflanzliche Fette bzw. Cholesterin senkende Fette
3.1.15. Ausscheidung
3.1.16. Regelmässiger Stuhlgang?
3.1.17. Ballaststoffreiche Ernährung um Obstipationen vorzubeugen
3.1.18. Laktulose zur Darmreinigung als Prophylaxe
3.1.19. abdomineller Druck bei der Entleerung des Stuhls erhöht Risiko einer GIT – Blutung (Erhöhung Pfordaderdruck)
3.1.20. Beratung
3.1.20.1. Tägliche Gewichtskontrolle bei Veränderung Hausarztkontakt
3.1.20.2. Therapiekontrolle alle 3 Monate
3.1.20.3. bei blutigem Erbrechen sofort Notdienst
3.1.20.4. Bei wartenden Pat. Auf Lebertransplantation psychosoziale Betreuung
3.1.20.5. Für Lebertransplantierte lebenslange Nachkontrolle
3.1.20.6. Selbsthilfegruppen
3.1.21. Vermeiden von Kompliktionen Stärkung eigener Körperwahrnehmung des Pat.
3.1.22. Einhaltung begonnener Therapien gewissenhafte Medi.-einnahme (bes. nach Transplantation)
3.1.23. Einbeziehung Angehörige/ Sozialstation Behandlungsabsicherung
3.1.24. Ernährungsinformationen mit nach Hause geben, Ernährungsberatung
3.1.25. Absolutes Alkoholverbot
3.2. Pflegediagnosen
3.2.1. Sturzgefahr
3.2.2. Hoffnungslosigkeit
3.3. Pflege bei Aszites
3.4. Wichtig bei einem Aszites ist, dass die Pflegenden darauf achten, dass der/die Patient/in die Bettruhe einhält, zur Verstärkung der Natriumausscheidung. Es kann gegebenenfalls auch die Aufgabe des Pflegepersonals sein bei der Ganzkörperwäsche zu unterstützen, falls dies selbstständig nicht mehr möglich ist. Wichtig ist auch nicht zu vergessen die verschiedenen Prophylaxen (Pneumonie-, Dekubitus-, Thromboseprophylaxe) durchzuführen aufgrund der angeordneten Bettruhe und der daraus resultierenden geringen Mobilität und Bewegung.
3.4.1. Das tägliche abmessen des Bauchumfanges an markierter Stelle ist ebenso wichtig wie die tägliche Gewichtskontrolle. Die tägliche Gewichtsabnahme soll bei alleinigem Aszites bei maximal 300-500 g liegen, bei zusätzlich peripheren Ödemen bei maximal 1 kg. Ist eine Aszitespunktion erforderlich ist es die Aufgabe der Pflegeperson dabei zu assistieren.
3.5. Pflege bei akuter Hepatitis
3.6. Die Pflegenden beobachten und dokumentieren das Allgemeinbefinden, Vitalzeichen, Temperatur sowie das Gewicht der Patient/innen. Auch wird die Ausscheidung bezüglich Häufigkeit, Konsistenz oder Blutbeimengung kontrolliert.
3.6.1. Bei Patient/innen mit Hepatitis achten die Pflegenden auch darauf diese über alle Hygienemaßnahmen zu informieren um eine Ansteckung zu vermeiden. Bei möglichem Kontakt mit virushaltigem Material wie Blut, Sekret oder anderen Ausscheidungen ist das tragen von Handschuhen und Schutzkittell absolute Pflicht. Eventuell ist auch das tragen von Schutzbrille und Mund-Nasen-Schutz notwendig. Die Patient/innen sollten sich auf jeden Fall körperlich schonen. Auch die Pflegemaßnahmen wie etwa die Prophylaxen oder die Unterstützung bei allen Einschränkungen richten sich nach dem Allgemeinzustand des Patienten. Eine spezielle Leberschonkost ist nicht nötig, wohl aber absolute Alkoholkarenz.