DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS MARIANA SANCHEZ ALARCON

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DIABETES MELLITUS by Mind Map: DIABETES MELLITUS

1. ETIOLOGIA

1.1. Comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica de la hiperglucemia. Se clasifica en función del proceso patógeno que conduce a la hiperglucemia.

1.2. Los tipos son diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2.

1.3. La DM tipo 1 se caracteriza por una deficiencia de insulina y una tendencia a desarrollar cetosis; la causa más común es la destrucción autoinmunitaria de las células β del islote pancreático.

1.4. La DM tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por grados variables de resistencia a la insulina, secreción de insulina alterada y producción excesiva de glucosa hepática; está fuertemente asociada con la obesidad. Otros tipos específicos incluyen DM causada por defectos genéticos (diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes y otros trastornos monogénicos raros), enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis crónica, fibrosis quística, hemocromatosis), endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo), medicamentos (acido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, inhibidores de la proteasa (y embarazo (DM gestacional).

1.5. Es típico que el fenotipo de estos tipos monogenéticos y secundarios de DM se asemeje a la DM tipo 2; su gravedad depende del grado de disfunción de las células β y de la resistencia predominante a la insulina.

2. PREVALENCIA

2.1. En las últimas dos décadas, la prevalencia mundial de DM ha aumentado más de 10 veces, de alrededor de 30 millones a >400 millones de casos. En E.U.A, la prevalencia de DM en adultos varia de 7 a 11% de la población y aumenta con la edad. Una parte importante no se diagnostica. La DM está asociada a una morbilidad grave y una mortalidad significativa; es una causa regular de muerte en todo el mundo. La prevalencia total de diabetes en México fue de 13.7% (95% diagnosticada, 4.1% no diagnosticada).

3. FACTORES DE RIESGO PARA DM TIPO 2

3.1. - Antecedentes familiares de diabetes (padres, hermanos, familiares con DM tipo 2). - Sobrepeso u obesidad (IMC >25 kg/m2, >23kg/m2 en asiaticoamericanos u otra definición étnica relevante para el sobrepeso). - Inactividad física. - Raza/Etnia (latinoamericano, indígena, norteamericano, asiático). - Identificado previamente con IFG (impaired fasting glucose ¨alteración de glucosa en ayunas¨), IGT (impaired glucosa tolerance ¨intolerancia a la glucosa¨) o una hemoglobina A1C de 5.7 -6.4. - Antecedentes de la GDM (diabetes gestacional). - Hipertensión (presión arterial >140/90 mmHg). - Hiperlipidemia: Nivel de colesterol HDL <35 mg/dL (0.90 mM/L) y/o un nivel de triglicéridos >250 mg/dL (2.82 mM/L). - Síndrome de ovario poliquístico, o acantosis nigricans - Antecedentes de enfermedad cardiovascular. - El síndrome metabólico ¨síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X es un término usado para describir una constelación de alteraciones metabólicas comunes encontradas, que incluye resistencia a la insulina (con o sin diabetes), hipertensión, dislipidemia, obesidad central o visceral y disfunción endotelial, y se asocia con la enfermedad cardiovascular acelerada.

4. FISIOPATOLOGIA DE DM TIPO 1:

4.1. - Genéticos - Inmunológicos - Ambientales (virus: coxsackie, rubeola, enterovirus), proteínas de leche bovina, deficiencia de vitamina D y toxinas ambientales). La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica. Tendencia a desarrollar cetosis; la causa más común es la destrucción autoinmunitaria de las células β del islote pancreático: Anticuerpos contra células del islote las células de los islotes pancreáticos son infiltrados por linfocitos (insulinitis) destrucción de células pancreáticas (70-80%) después de la destrucción de las células beta, el proceso inflamatorio cede y los islotes se vuelven atróficos Provocando deficiencia de insulina.

5. CONSIDERACIONES GENETICAS EN DM TIPO 1

5.1. - El principal gen de la DM se localiza en la región HLA del cromosoma 6. - Los polimorfismos representan el 40 al 50% del riesgo genético de padecer DM tipo 1. - La mayoría de los px con DM tipo 1 tienen HLA DR3, el HLA DR4, o ambos. - Algunos genes son protectores. - El riesgo de que aparezca DM tipo 1 aumenta 10 veces en parientes de las personas con la enfermedad. - El 3 al 4% si el progenitor tiene DM tipo 1 y 5 al 15% en un hermano.

6. FISIOPATOLOGIA DE DM TIPO 2

6.1. En las etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células β del páncreas compensan mediante el incremento en la producción de insulina.

6.2. Conforme avanza la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos de ciertas personas son incapaces de mantener el estado hiperinsulinemico.

6.3. Aparece la intolerancia a la glucosa, caracterizada por aumentos en la glucosa posprandial.

6.4. Un descenso adicional en la secreción de insulina y un incremento en la producción hepática de glucosa conduce a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.

6.5. Al final sobrevive la falla celular β. Tal vez como consecuencia de la supresión inadecuada de insulina, existe producción excesiva relativa de glucagón y se aumenta la producción de glucosa hepática.

6.6. La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor.

7. FACTORES GENETICOS DE DM TIPO 2

7.1. - La DM tipo 2 posee un fuerte componente genético. - En gemelos idénticos se presenta entre 70 y 90%. - Si ambos progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%. - La enfermedad es poligénica y multifactorial (obesidad, nutrición y actividad física). - El ambiente in útero también contribuye, y el peso aumentado o disminuido al nacimiento incrementa el riesgo de desarrollar DM tipo 2 en la vida adulta

8. INTERROGATORIO:

8.1. ANTECEDENTES: - AHF - APP (enfermedades relacionadas con DM2 (HAS, hiperlipidemia, obesidad), DM1 enf. Tiroidea, lupus, vitíligo. - Tabaquismo y etilismo. - Ejercicio - Nutrición - Sueño

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

9.1. En la DM incluye: - Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes y mala cicatrización de heridas. En la DM temprana tipo 2 los síntomas pueden ser más sutiles (la falta de síntomas es la razón principal del diagnóstico tardío de la DM tipo 2) y consisten en: - Fatiga cicatrización deficiente de las heridas y parestesias. - Exploración de retina, presión sanguínea, examen de piel (incluidas pruebas de vibración y monofilamento), los pulsos periféricos y los sitios de inyección de insulina.

10. EXPLORCION FISICA

10.1. - Presión, peso, pies, neuropatía, retinopatía.

11. DIAGNÓSTICO

11.1. - Concentración aleatoria de glucosa en sangre >11.1 mM/L (200 mg/dL). - Glucosa en plasma en ayunas >7 mM/L (126 mg/dL) - Hemoglobina A1c >6.5% - Glucosa en plasma 2 h >11.1 mM/L (200 mg/dL) durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa. Se recomienda la detección sistemática con un nivel de glucosa en plasma en ayunas o HbA1c cada 3 años para individuos >45 años, así como para individuos más jóvenes con sobrepeso (IMC >25 kg/m2), y que tienen uno o más factores de riesgo adicionales. Estos criterios deben confirmarse con pruebas repetidas en un día diferente, a menos que haya una hiperglucemia inequívoca: Así mismo, se han designado dos categorías intermedias: - Trastorno de la glucosa en ayunas (IFG) para una concentración plasmática de glucosa en ayunas de 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 mL).

12. COMPLICACIONES

12.1. Las complicaciones agudas de la DM incluyen: - Cetoacidosis diabética (DKA) (DM tipo 1) y estado hiperosmolar hiperglucémico (DM tipo 2). *Valores de laboratorio en DKA y HHS (rangos representativos al momento de la presentación). *En el estado hiperosmolar el tratamiento es hidratación e insulina. Se produce en DM2, y produce hiperglucemia, deshidratación, poliuria, convulsiones, letagia-coma-muerte. *Cetoacidosis: la deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipolisis, así como la alanina debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En condiciones normales la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutirico, son ácidos orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se acumula en sangre y se elimina lentamente a través de la respiración. Las complicaciones crónicas de la DM incluyen: - Oftalmológicas: retinopatía diabética no proliferativa o proliferativa, edema macular, rubeosis de iris, glaucoma, cataratas. - Renales: proteinuria, enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), acidosis tubular renal tipo IV. - Neurológicas: polineuropatía simétrica distal, polirradiculopatia, mononeuropatía, neuropatía autonómica. - Gastrointestinales: Hígado graso, gastroparesia, diarrea, estreñimiento. - Genitourinarias: cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual femenina, candidiasis vaginal. - Cardiovasculares: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular. - Extremidad inferior: deformidad del pie (Dedo en martillo, dedo en garra, pie de charcot), ulceración, amputación. - Dermatológicas: infecciones (foliculitis, furunculosis, celulitis), necrobiosis, mala cicatrización, ulceras, gangrena. - Dentales: enfermedad periodontal.

13. SEGUIMIENTO DEL PX DIABETICO

13.1. - Control glucémico optimo y tratamiento individualizado. - Auto vigilancia de la glucemia (con frecuencia individualizada). - Pruebas de HbA1c (2-4 veces al año) - Tratamiento del estilo de vida en la atención de la diabetes, lo que incluye (capacitación, terapia, actividad, atención psicosocial, detección y prevención). - Examen ocular y de los pies (cada 1 o 2 años) - Pruebas para nefropatía relacionadas con diabetes (anual) - Tratamiento de las enfermedades relevantes para la diabetes: medicamentos para la presión sanguínea, perfil de lípidos, considera tratamiento plaquetario, inmunizaciones para influenza, neumococos y hepatitis B.

14. OBJETIVOS TERAPEUTICOS:

14.1. - HbA1c <7% - Control de la glucemia - Glucosa plasmática capilar en fase preprandial (4.4-7.2 M/L (80-130 mg/ 100 mL). - Glucosa plasmática capilar en fase posprandial (pico) (<10 M/L (180 mg/ 100 mL). - Presión arterial <140/90 mmHg.

15. TRATAMIENTO

15.1. Dieta y ejercicio

15.2. Hipoglucemiantes orales

15.3. Biguanidas

15.4. Sulfonilureas

15.5. Inhaladores de alfa glucosidasa

15.6. Inhibidores de dipeptidil peptidasa IV

15.7. Secretagogos de insulina no sulfonilureas

15.8. Inhibidores del cotransportador 2 de sodio glucosa

15.9. Tiazolnedionas.

15.10. El tratamiento óptimo de la DM requiere más que el manejo de la glucosa en plasma. La atención integral de la diabetes también debe detectar y manejar las complicaciones específicas de la DM y modificar los factores de riesgo de enfermedades asociadas con la DM.

15.11. El px con DM tipo 1 o 2 debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio, cuidado de la diabetes durante la enfermedad y medicamentos para reducir la glucosa en plasma.

15.12. En general el nivel a alcanzar de la HbA1c debe ser <7%, aunque también se debe tener en cuenta las consideraciones individuales (edad, capacidad para implementar un régimen de tratamiento complejo, riesgo de hipoglucemia y presencia de otras afecciones medicas).

15.13. La terapia intensiva reduce las complicaciones a largo plazo, pero se asocia con episodios de hipoglucemia más frecuentes y graves. Los niveles a alcanzar de glucosa plasmática capilar preprandial deben ser de 4.4-7.2 mM/L (80–130 mg/dL), y los niveles posprandiales deben ser < 10 mM/L (<180 mg/dL) 1-2 h después de una comida.

15.14. Los px con DM tipo 1 requieren 0.4–1 U/kg por día de insulina, dividida en dosis múltiples.

15.15. Se deben usar combinaciones de preparación de insulina con diferentes tiempos de inicio y duración de acción.

15.16. Los regímenes preferidos incluyen la inyección de insulina de acción prolongada al acostarse, con insulina preprandial de acción corta (lispro, glulisina o insulina aspart) o insulina subcutánea continúa usando un dispositivo de infusión. La pramlintida, un análogo inyectable de amilina se puede usar como terapia complementaria para controlar las desviaciones posprandiales de glucosa.

15.17. Los px con DM tipo 2 pueden tratarse con dieta y ejercicio solos, o en combinación con agentes orales reductores de glucosa, insulina, o una combinación de agentes orales e insulina.

15.18. Las clases de agentes hipoglucemiantes orales y regímenes de dosificación son:

15.19. Oral: biguanidas, inhibidores de la glucosidasa α, inhibidores de la dipeptidil peptidasa intravenosa, secretgogos de insulina: sulfonilureas, Secretagogos de insulina: no sulfonilureas, inhibidores del cotransportador 2 de sodio y glucosa, Tiazolidinedionas.

15.20. Parenteral: agonistas de la amilina, agonistas del receptor GLP-1, insulina.

15.21. Terapia de nutrición médica y actividad física.

15.22. Además, los análogos inyectables del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1 una incretina) pueden usarse en combinación con metformina o sulfonilureas. Para el tratamiento razonable para la terapia inicial propone la metformina como terapia inicial debido a su eficacia (disminución de 1 a 2% en HbA1c).

15.23. Metformina: promueve una perdida leve de peso, disminuye los niveles de insulina, mejora levemente el perfil de lípidos, disminuye el riesgo de cáncer y no causa hipoglucemia cuando se usa como monoterapia.

15.24. El tratamiento con metformina puede ser seguido por la adición de un segundo agente oral (Secretagogos de insulina, inhibidor de DPP-intravenosa, Tiazolidinedionas, inhibidor de glucosidasa α o inhibidor de SLGT2). Se pueden usar combinaciones de dos agentes orales con efectos aditivos, con la adición gradual de insulina a la hora de acostarse, o un tercer agente oral si no se logra un control adecuado.

16. REFERENCIAS:Kasper, D. L. K., Fauci, A. S. F., Hauser, S. L. H., Longo, D. L. L., Jameson, J. L. J., & Lozcano, J. L. (2017, 2 enero). Harrison. Manual de Medicina, 19e. ACCESSMEDICINA. Recuperado 5 de noviembre de 2021, de Harrison. Manual de Medicina, 19e | AccessMedicina | McGraw Hill Medical