1. MUERTE CELULAR
1.1. APOPTOSIS
1.1.1. Las celulas activan enzimas que degradan su propio ADNA nuclear y las proteinas nucleares y citoplasmicas
1.1.2. No induce a la inflamacion
1.1.3. CAUSAS: SITUACIONES FISIOLOGICAS
1.1.3.1. Durante la embriogenesis
1.1.3.2. dependiente de hormonas
1.1.3.3. poblaciones en proliferacion
1.1.3.4. eliminacion de linfocitos autoreactivos lesivos
1.1.3.5. Muerte por linfocitos CD8
1.1.4. CAUSAS: SITUACIONES PATOLOGICAS
1.1.4.1. Lesiones del ADN
1.1.4.2. Por infecciones VIH
1.1.4.3. Obstruccion de un conducto
1.1.5. Proteinas mal plegadas
1.1.6. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
1.1.6.1. VIA INTRINSECA MITOCONDRIAL:
1.1.6.1.1. Aumenta la permeabilidad en la membrana mitocondrial y se liberan moleculas preapoptosicas como CITOCROMO C
1.1.6.1.2. Cuando se libera el citocromo C se liga a factores que activan las caspasas
1.1.6.2. VIA EXTRINSECA - RECEPTORES DE LA MUERTE
1.1.6.2.1. Expresan moleculas de superficie
1.1.6.2.2. TNF tipo I / Fas CD95
1.1.7. FASES DE EJECUCION DE LA APOPTOSIS
1.1.7.1. Intrinseca: activacion de la caspasa 9
1.1.7.2. Extrinseca: Activacion de la caspasa 8 y 10
2. CAUSAS DE LESION CELULAR
2.1. 1. Hipoxia e isquemia
2.2. 2. Toxinas: agentes quimicos y farmacos
2.3. 3. Agentes infecciosos: patogenos, bacterias, virus, hongos, parasitos
2.4. 4. Reacciones inmunitarias: pueden ser origen de lesion de las celulas y tejidos
2.5. 5. Alteraciones geneticas: sindromes
2.6. 6. Desequilibrio nutricional: insuficiencia o exceso de proteinas o calorias
2.7. 7. Agentes fisicos: accidentes, traumatismos, temperatura extrema
2.8. 8. Envejecimiento: no hay respuesta al estres y culmina con una muerte celular
3. TIPOS DE LESION CELULAR
3.1. LESION REVERSIBLE
3.1.1. Tumefaccion celular
3.1.1.1. edema celular
3.1.1.2. celulas palidas turgentes
3.1.1.3. vacuolas citoplasmaticas
3.1.2. cambio graso
3.1.2.1. vacuolas llenas de lipidos en el citoplasma
3.1.2.2. aumento de eosinofilia
3.1.2.3. necrosis
3.2. PUNTO SIN RETORNO
3.2.1. es el momento en el cual la lesion reversible pasa a ser irreversible
3.3. LESION IRREVERSIBLE
3.3.1. Daño en las membranas celulares
3.3.2. Hinchazon de lisosomas
3.3.3. Vacualizacion de mitocondrias
3.3.4. Disminucion de la sintesis de ATP
3.3.5. Aumento de Ca intracelular
3.3.6. Activacion de enzimas que catabolizan membranas, proteinas, ATP y acidos nucleicos
4. MECANISMOS DE LESION CELULAR
4.1. 1. Deplesion de ATP
4.2. 2. Daño mitocondrial
4.3. 3. Aumento de Ca intracelular
4.4. 4. Acumulacion de radiales libres
4.5. 5. Defectos en la permeabilidad de la membrana
5. MUERTE CELULAR
5.1. NECROSIS
5.1.1. se rompen las membranas y enzimas celulares salen de la celula para acabar dirigiendola
5.1.2. CAMBIOS CITOPLAMATICOS
5.1.2.1. discontinuidad en la membrana plasmatica y de organulos
5.1.3. CAMBIOS NUCLEARES
5.1.3.1. Picnosis
5.1.3.1.1. aumento de eosinofilia
5.1.3.2. cariorrexis
5.1.3.3. cariolisis
5.2. NECROSIS COAGULATIVA
5.2.1. conserva la arquitectura de tejidos muertos en dias
5.2.2. Hay desnaturalizacion de proteinas enzimas esosinofilia
5.2.3. Leucocitos en focos de necrosis
5.2.4. Restos celulares se eliminan por fagocitosis
5.2.5. Ocurre en todos los organos menos en el encefalo
5.2.6. la zona lesionada se llama INFARTO
5.3. NECROSIS POR LICUEFACCION
5.3.1. En infecciones bacterianas focales y a veces en micoticas
5.3.2. las enzimas de los leucocitos digieren celulas muertas y se forma una masa celular viscosa
5.3.3. El material es amarillento : PUS
5.4. NECROSIS CASEOSA
5.4.1. En focos tuberculosos
5.4.2. presenta celulas fragmentadas y restos granulosos al borde del granuloma
5.4.3. coleccion de macrofagos y celulas inflamatorias
5.4.4. arquitectura celular se borra por completo
5.5. NECROSIS GRASA
5.5.1. destruccion de la grasa
5.5.2. pueden existir depositos calcio
5.5.3. acidos grasos liberados se combinan con calcio
5.6. NECROSIS FIBRINOIDE
5.6.1. Deposito de complejos de antigeno anticuerpo en paredes de los vasos sanguineos
6. OTRAS VIAS DE MUERTE CELULAR
6.1. NECROPTOSIS
6.1.1. Se da en lesiones isquemicas
6.1.1.1. Es el aumento de tamano de las celulas que determinan un aumento de tamaño del organo
6.1.2. Se inicia por la ocupacion de los receptores de factor de necrosis tumoral TNF
6.1.3. Activacion de cinasas RIP
6.1.4. Rasgos comunes a la apoptosis y a la necrosis
6.1.5. HIPERPLASIA
6.1.5.1. Es el aumento del numero de celulas de un organo o tejido que determina un aumento de la masa
6.1.5.2. Proliferacion de celulas diferenciadas o de celulas progenitoras menos diferenciadas
6.1.5.2.1. FISIOLOGICA
6.1.5.3. PATOLOGICA
6.1.5.3.1. Hormonal: hiperplasia endometrial
6.1.5.3.2. Factores de crecimiento: inducen a infeccione virales como VPH
6.1.6. CAUSAS
6.1.6.1. Lesiones isquemicas, algunas infecciones destruyen las celulas
6.2. PIROPTOSIS
6.2.1. Muerte por apoptosis con inflamacion INFLAMASOMA
6.2.2. Se asocia a la activacion de un complejo de proteinas receptoras de peligro citosolicas
6.2.3. activacion de caspasas
6.3. AUTOFAGIA "autoingesta"
6.3.1. Alude a la digestion por los lisosomas de los propios componentes celulares
6.3.2. Es un mecanismos de supervivencia
6.3.3. Proceso en el cual la celula se come a su propio contenido
6.3.4. FORMACION DE VACUOLOAS AUTOFAGICAS (AUTOFAGOLISOSOMA)
6.3.5. Posteriormente la autofagia produce muerte por apoptosis
7. ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRES
7.1. HIPERTROFIA
7.1.1. CAUSAS
7.1.2. EJEMPLO
7.1.2.1. Hipertrofia cardiaca, hipertrofia uterina, hipertrofia de musculo esqueletico
7.2. ATROFIA
7.2.1. Es la reduccion de tamano y numero de celulas de un tejido u organo
7.2.2. Tiene menor funcionalidad pero no estan muertas
7.2.3. FISIOLOGICA
7.2.3.1. Conducto tirogloso
7.2.3.2. Utero despues del parto
7.2.3.3. Hormonal menopausia
7.2.4. PATOLOGICAS
7.2.4.1. Reduccion de la carga de trabajo por desuso
7.2.4.2. perdida de la denervacion
7.2.4.3. Reduccion de la irrigacion
7.2.4.4. Nutricion inadecuada
7.2.4.5. Perdida de estimulacion endocrina
7.3. METAPLASIA
7.3.1. Es el cambio de una celula diferenciada adulta que se sustituye por otro tipo celular adulta reversible mejor capacitado
7.3.2. CAUSA: reprogramacion de celulas madre
7.3.3. EJEMPLO: fumadores
8. ACUMULACIONES INTRACELULARES
8.1. DEGENERACION GRASA - CAMBIO GRASO (ESTEATOSIS)
8.1.1. Lugares afectados: higado corazon, musculo esqueletico riñon
8.1.2. Causas: Toxinas, mal nutricion proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, abuso del alcohol
8.2. COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL
8.2.1. Aterosclerosis, xantomas, colesterolosis, enfermedad de Niemann Pick tipo C
8.3. PROTEINAS
8.3.1. Causas: por sintesis de absorcion excesiva o mal transporte / goticulas reabsorbidas de proteinas en tubulos renales
8.4. GLUCOGENO
8.4.1. Es una fuente de energía
8.4.2. Se observa en diabetes mellitus mal controlada y gluconeogénesis
8.4.3. Se acumula en; túbulos renales, miocardiocitos, células B de islotes de Langerhans
8.5. PIGMENTOS
8.5.1. EXOGENOS
8.5.1.1. Carbón o polvo (antracosis) > en ganglios de drenaje y parénquima pulmonar
8.5.1.2. Pigmentos de tatuajes
8.5.2. ENDOGENOS
8.5.2.1. Lipofucsina
8.5.2.1.1. material de color pardo amarillento insoluble
8.5.2.1.2. esta en: corazón hígado encéfalo
8.5.2.1.3. son lípidos y proteínas de peroxidación de los radicales libres
8.5.2.1.4. no causa daño, pero si se refleja una lesión previa por radicales libres
8.5.2.2. Melanina
8.5.2.2.1. Pigmento pardo negruzco endógeno
8.5.2.2.2. Protegen de los rayos UV lesivos
8.5.2.2.3. Acumulan los queratinocitos basales y macrófagos dérmicos
8.5.2.3. Derivados de la hemoglobina hemosiderina (hemocromatosis)
8.5.2.3.1. Color amarillo dorado a pardo
8.5.2.3.2. Se acumula en exceso de hierro sistémico o local
8.5.2.3.3. Se localizan de forma normal en fagocitos mononucleares de la medula ósea, bazo e hígado
9. CALCIFICACION PATOLOGICA
9.1. Consecuencia de un depósito de calcio de forma anormal junto con una pequeña cantidad de Fe, Mg, sales minerales
9.2. DISTROFICA
9.2.1. metabolismo de calcio normal con deposito local
9.2.2. se da en tejidos que están muertos o lesionados
9.2.3. sin alteración en el metabolismo del calcio
9.3. Exigencia funcional, estimulacion hormonal, factores de crecimiento
9.4. METASTASICA
9.4.1. deposito difuso de sales de calcio
9.4.2. se da en tejidos normales
9.4.3. por hipercalcemia secundaria