1. factores que lo provocan
1.1. Factores de virulencia
1.1.1. Los factores de virulencia favorecen a los patógenos en la invasión y la resistencia a las defensas del huésped; estos factores incluyen
1.1.1.1. Cápsula Algunos microorganismos (p. ej., algunas cepas de neumococos, meningococos, Haemophilus influenzae de tipo b) tienen una cápsula que bloquea la fagocitosis, lo que determina que estos microorganismos sean más virulentos que las cepas no encapsuladas. Sin embargo, los anticuerpos opsónicos específicos de la cápsula se pueden unir a la cápsula bacteriana y facilitar la fagocitosis.
1.1.1.2. Enzimas Las proteínas bacterianas con actividad enzimática (p. ej., proteasas, hialuronidasas, neuraminidasas, elastasas, colagenasas) facilitan la diseminación local en los tejidos. Los microorganismos invasores (p. ej., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) pueden penetrar y atravesar las células eucariontes intactas, lo que facilita su entrada a través de las superficies mucosas.
1.1.1.3. Toxinas Los microorganismos pueden liberar toxinas (llamadas exotoxinas), que son moléculas proteicas capaces de causar enfermedad (p. ej., difteria, cólera, tétanos, botulismo) o incrementar la gravedad de una patología. La mayoría de las toxinas se unen a receptores diana específicos en las células. Con la excepción de las toxinas preformadas responsables de algunas infecciones alimentarias (p. ej., botulismo, intoxicación alimentaria estafilocócica o por Bacillus cereus), las toxinas son producidas por los microorganismos durante el transcurso de la infección
1.2. Adherencia microbiana
1.2.1. La adhesión a las superficies permite a los microorganismos establecer una base desde la cual penetrar en los tejidos. Entre los factores que determinan la adherencia, se encuentran las adhesinas (moléculas microbianas que median la unión a las células) y los receptores del huésped a los cuales se unen estas moléculas. Los receptores del huésped incluyen residuos de azúcares en la superficie y proteínas de superficie (p. ej., la fibronectina), que favorecen la unión de ciertos microorganismos grampositivos (como los estafilococos
1.2.2. La biopelícula es una capa viscosa que se forma alrededor de algunas bacterias, y que les confiere resistencia a la fagocitosis y a los antibióticos. Se desarrolla alrededor de la Pseudomonas aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística, y alrededor de los estafilococos coagulasa-negativos en los dispositivos médicos sintéticos, como los catéteres venosos, los injertos vasculares protésicos y los materiales de sutura
1.3. Resistencia a los antibióticos
1.3.1. La variabilidad genética entre los microorganismos es inevitable. En última instancia, el uso de medicamentos antibióticos selecciona las cepas que son capaces de resistirlos y sobrevivir.
1.3.2. La aparición de resistencia a los antibióticos puede deberse a una mutación espontánea de los genes cromosómicos. En muchos casos, las cepas bacterianas resistentes han adquirido elementos genéticos móviles de otros microorganismos. Estos elementos se codifican en plásmidos o transposones y permiten a los microorganismos sintetizar enzimas que * Modifican o inactivan al agente antimicrobiano *Modifican la capacidad de la célula bacteriana de acumular el agente antimicrobiano *Resisten la inhibición por parte del agente antimicrobiano
1.4. Alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped
1.4.1. Hay 2 estados de deficiencia inmunitaria que afectan la capacidad del huésped para combatir la infección: Inmunodeficiencia primaria Inmunodeficiencia secundaria (adquirida)
1.4.1.1. Las inmunodeficiencias primarias son de origen genético; se han descripto > 100 estados de inmunodeficiencia primaria. La mayoría de ellos se reconocen durante la infancia; sin embargo, hasta un 40% se manifiesta por primera en la adolescencia o la adultez.
1.4.1.2. Las inmunodeficiencias adquiridas están causadas por otra enfermedad (p. ej., cáncer, infección por HIV, enfermedades crónicas) o por la exposición a una sustancia química o un medicamento tóxico para el sistema inmunitario.
2. REFERENCIA (Pareja) https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htm (HUMORAL, 2021)https://www.misistemainmune.es/inmunologia/componentes/inmunidad-adaptativa-celular-y-humoral NIH https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/inmunidad (Larry M. Bush, 2020)https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/enfermedades-infecciosas/biolog%C3%ADa-de-las-enfermedades-infecciosas/manifestaciones-de-la-infecci%C3%B3n (Larry M. Bush, MANUAL MNS, 2022) https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/peste-y-otras-infecciones-por-yersinia
3. Es una ciencia que estudia las respuestas de defensa que han desarrollado los animales frente a la invasión por microorganismos o partículas extraños
4. enfocandose en las reacciones de nuestro sistema imunitario siendo este una compleja red de células, tejidos y órganos. juntos ayudan nuestro cuerpo a combatir infecciones y otras enfermedades.
5. La patogenicidad de los microorganismos se define como su capacidad para producir enfermedad en huéspedes susceptibles
6. Dentro de la imunidad existen 3 tipos que son la innata,adaptativa y pasiva
6.1. La inmunidad innata incluye barreras, como la piel y las membranas mucosas, que evitan la entrada de sustancias dañinas en el cuerpo
6.2. La inmunidad adaptativa se produce como respuesta del cuerpo a una infección o vacunación contra un microorganismo, de manera que se previenen futuras infecciones por el mismo microorganismo
6.2.1. La inmunidad celular está principalmente especializada en la lucha contra patógenos intracelulares, como pueden ser los virus, parásitos o patógenos que han sido fagocitados.
6.2.1.1. Los principales efectores son los linfocitos T citotóxicos. Si bien, otro tipo de células T, los linfocitos T cooperadores, también pueden participar en la gestión inmunitaria de antígenos extracelulares a través de MHC-II, activando otras células de la inmunidad y mediante la secreción de citoquinas
6.2.2. La inmunidad humoral sin embargo, actúa más bien contra patógenos extracelulares a través de moléculas que circulan en la sangre y en secreciones de las mucosas, como son los anticuerpos
6.2.2.1. intervienen los linfocitos B, que al reconocer antígeno se convierten en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Hay que recordar que después de producirse este tipo de respuesta inmunitaria quedarán como remanentes los linfocitos B de memoria. Los mismos que facilitarán que la respuesta secundaria sea más rápida.