Equilibrio Ácido-Base

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Equilibrio Ácido-Base by Mind Map: Equilibrio Ácido-Base

1. Trastornos del pH

1.1. Trastornos Primarios

1.1.1. Metabólicos: Relacionados con el HCO3-

1.1.1.1. Ante un trastorno metabólico, el organismo compensa este estado por la vía respiratoria.

1.1.2. Respiratorios: Relacionados con el pCO2

1.1.2.1. Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa este estado por la vía metabólica.

1.2. Trastornos Secundarios

1.2.1. Se producen cuando la compensación del trastorno primario sobrepasa los parámetros compensatorios y produce un trastorno adicional.

1.3. Etiologías de procesos patológicos

1.3.1. Acidosis Metabólica

1.3.1.1. Diabetes No controlada

1.3.1.2. Ayuno

1.3.1.3. Acidosis Láctica

1.3.1.4. Exceso de ejercício

1.3.1.5. Acidosis Tubular

1.3.1.6. Enfermedad Hpática

1.3.1.7. Intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol, etc.

1.3.1.8. Enfermedad Renal

1.3.1.9. Concentración disminuida de Bicarbonato

1.3.2. Acidosis Respiratoria

1.3.2.1. Incapacidad de los pulmones para expeler CO2.

1.3.2.2. El síndrome de estrés respiratorio (común en niños prematuros) resulta en una acidosis respiratoria

1.3.2.3. No hay suficiente surfactante en sus pulmones para permitir que el alveolo se expanda en su forma usual.

1.3.2.4. El estrés respiratorio es también visto en algunos adultos quienes sufren un shock sistémico o toxicidad por oxígeno.

1.3.2.5. El intercambio de gases está restringido.

1.3.3. Alcalosis Metabólica

1.3.3.1. Por excesivo consumo de bicarbonato para el malestar gastrointestinal.

1.3.3.2. El tratamiento de úlceras pépticas con ingestión de grandes cantidades de antiácidos alcalinos.

1.3.3.3. Vómitos prolongados o la aspiración de fluidos gástricos llevan a pérdida de ácidos hidroclóricos gástricos.

1.3.3.4. La excreción de H+ por efecto de corticosteriodes y enfermedades tales como hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing,

1.3.4. Alcalosis Respiratoria

1.3.4.1. Hiperventilación

2. Órganos y Tejidos Implicados en el Equilibrio Ácido Base

2.1. Pulmones: controlan el intercambio de CO2 y O2 entre la sangre y el ambiente.

2.1.1. Evaluación de la homeostasia entre O2 y CO2

2.1.1.1. pO2 = presión parcial de oxígeno

2.1.1.2. pCO2 = presión parcial de dióxido de carbono

2.1.1.3. SO2 = saturación de oxígeno (en hemoglobina)

2.1.1.3.1. Oxihemoglobina: hemoglobina unida reversiblemente al oxígeno.

2.1.1.3.2. Desoxihemoglobina: hemoglobina sin oxígeno (pero con la capacidad de unirse si hay en el medio).

2.1.1.3.3. Carboxihemoglobina: hemoglobina unida al monóxido de carbono (CO).

2.1.1.3.4. Metahemoglobina: Hemoglobina incapaz de unir oxígeno por oxidación del átomo de hierro (de Fe2+ a Fe3+).

2.2. Eritrocitos: transportan gases entre pulmones y tejidos.

2.3. Riñones: Controlan la concentración de bicarbonato en el plasma y excretan el ion hidrógeno en la orina.

2.3.1. Los riñones excretan ácidos no volátiles tales como: ácido sulfúrico, ácido clorhídrico, ácido fosfórico y algunos de los ácidos orgánicos en la orina.

2.3.2. Los iones de hidrógeno son excretados por los riñones a la orina y son amortiguados por HPO42- y amoniaco que es derivado de la desaminación del aminoácido glutamina.

2.3.3. El riñón reabsorbe el bicarbonato filtrado para mantener concentraciones de bicarbonato plasmático por debajo de 25 mEq/L.

2.3.4. Sólo cuando los niveles de bicarbonato se elevan por encima de 25 mEq/L entonces serán excretados a la orina.

3. Hiato Anionico

3.1. Anion gap = [Na+] + [K+] – [CI–] – [HCO3–]

3.2. Generalmente el hiato aniónico tiene un valor medio de 10 (+/- 2) mEq/L.

3.3. El hiato aniónico aumenta con la producción de ácidos orgánicos*.

3.4. La cetoacidosis diabética es la causa más común de un hiato aniónico elevado.

3.5. Acidosis láctica, deshidratación, acidosis tubular renal, sepsis, y acidosis tóxica también pueden ocasionar una elevación en la brecha de aniones.

4. Generalidades

4.1. Ácido: sustancia capaz de ceder iones hidronio (H+).

4.1.1. Session Rule 1

4.1.2. Session Rule 2

4.1.3. Session Rule 2

4.2. Base: sustancia capaz de aceptar iones hidronio, o donar iones hidroxilo (OH-).

4.3. Par conjugado: 2 moléculas que difieren una de otra por un solo protón.

4.4. Buffer (amortiguador): Combinación de un ácido débil y su respectiva sal disociada (par conjugado) con una excelente resistencia a cambios de pH.

4.5. pKa: es el pH en el cual las formas protonada y no protonada de un sistema amortiguador se encuentran en concentraciones iguales.

5. pH Sanguíneo

5.1. pH del plasma = 7.35 – 7.45

5.2. pH<7.35 = Acidosis

5.3. pH>7.45 = Alcalosis

5.4. Ligeras variaciones del pH generan alteraciones en la velocidad de las reacciones químicas dentro de las células y afectan los procesos metabólicos.

5.5. El organismo dispone de 3 medios reguladores de pH

5.5.1. Buffers (intra y extracelulares)

5.5.2. Regulación respiratoria

5.5.3. Regulación renal

6. Buffers del Cuerpo

6.1. Hemoglobina

6.1.1. Principal amortiguador de la sangre.

6.1.2. Se encuentra en alta concentración dentro de los eritrocitos.

6.1.3. Su pKa es 7.2

6.2. Bicarbonato - Ácido Carbónico

6.2.1. Amortiguador de acción inmediata en la sangre.

6.2.2. pKa = 6.33

6.2.3. Al pH de la sangre de 7.4 está en proporción 20:1.

6.2.4. Esta proporción 20:1 es mantenida primariamente por los pulmones, que expelen el CO2

6.2.5. Toda desproporción del 20:1 provoca la pérdida del equilibrio

6.2.5.1. Si se modifica la [HCO3-] (componente metabólico) cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1

6.2.5.2. Si se modifica la pCO2 (componente respiratorio), cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1

6.3. Proteínas

6.3.1. Los grupos amino y carboxilo libres en los extremos de la proteína actúan como ácidos o bases para amortiguar los cambios de pH

6.4. Sistema de Fosfatos

6.4.1. Componente amortiguador menor de la sangre y mayor en líquidos intracelulares

6.4.2. El pKa es de 6.86

6.4.3. Importante en la orina