1. Hypotalamus
2. Hypofysen
3. Thyroidea
3.1. Hypertyreos
3.1.1. ORSAKER
3.1.1.1. Mb Graves
3.1.1.2. Nodös struma
3.1.2. SYMTOM & KLINIK
3.1.3. DIAGNOS
3.2. Hypotyreos
3.2.1. Orsaker: Hashimotos thyroidit, autoimmunt, jodbrist
3.2.2. Klinik: myxödem
3.3. Tyreoiditer
3.4. Graviditet & T
3.5. Struma
3.6. Tumörer
4. Endokrin hypertoni
5. Tumörer
6. Andrologisk endokrinologi
7. Transsexualism
8. Hormondopning
9. ELEKTROLYTER
9.1. Ca2+ & skelett
9.2. Na/K-rubbningar
9.2.1. New node
10. ÄTSTÖRNINGAR
10.1. Anorexi
10.2. Bulimi
11. PEDIATRISK E.
12. Hirsutism & Virilisering
13. Binjurarna
13.1. Mb Addison
13.1.1. TEORI
13.1.1.1. DEFINITION
13.1.1.1.1. Primär binjurebarks-insuff
13.1.1.1.2. Genes: >80% av fallen autoimmun adrenalit!
13.1.1.1.3. Sekundär binjurebarks-insuff
13.1.2. KLINIK
13.1.2.1. DIAGNOSTIK
13.1.2.2. BEHANDLING
13.1.2.3. SYMTOM
13.1.2.3.1. Svaghet, trötthet, anorexi, viktnedgång
13.1.2.3.2. Hyperpigmentering!
13.1.2.3.3. Hypotoni, ortostatism
13.2. Cushing-syndrom
13.3. Conn-syndrom
13.3.1. TEORI
13.3.1.1. DEFINITION
13.3.1.1.1. Primär hyperaldosteronism
13.3.1.1.2. 66% bilateral hypertrofi!
13.3.1.1.3. 33% ensidigt adenom
13.3.1.1.4. Klassisk TRIAD
13.3.1.2. DIFFAR
13.3.1.2.1. Sekundär aldosteronism
13.3.2. KLINIK
13.3.2.1. SYMTOM
13.3.2.1.1. Trötthet, svaghet, nykturi, törst, HV
13.3.2.1.2. EJ perifera ödem! (pga escape-fenomenet)
13.3.2.2. DIAGNOSTIK
13.3.2.2.1. Aldosteron/Renin-kvot
13.3.2.3. BEHANDLING
13.3.2.3.1. TUMÖR?
13.3.2.3.2. Bilat HYPERTROFI?
13.4. Incidentalom
13.4.1. =Binjure-expansivitet, en-passant-upptäckt tumör
13.4.2. UTREDNING
13.4.2.1. Anamnes, status, labscreening
13.4.2.2. INITIALA PROVER
13.4.2.2.1. dU-katekolaminer
13.4.2.2.2. Dexametasonhämningstest
13.4.2.2.3. Hypertoni?
13.4.2.3. STORLEK?
13.4.2.3.1. Diameter > 4cm och/eller hormonöverproduktion
13.4.2.3.2. Diameter < 4cm och normal hormonproduktion
13.4.2.4. Punktion?
13.4.2.4.1. EJ vid hormonöverproduktion!
13.4.2.4.2. För verifiering av metastasmisstanke
13.5. Feokromocytom
13.5.1. Hyperplasi i binjurmärgen, ökade epinefrin/norepinefrin mängder
14. LIPID-E.
14.1. Dyslipidemi
14.2. Fetma
14.3. Metabola syndromet
15. Ärftliga metabola sjd
15.1. Intermediärmetabola sjd
15.2. Lysosomala sjd
15.2.1. ALLMÄNT
15.2.1.1. Defekter i nedbrytn av makromolekyler
15.2.1.2. Oftast debut under de första levnadsåren
15.2.1.3. Drabbar ofta CNS men äv andra organ
15.2.1.4. 50-tal sjukdomar kända
15.2.2. Mb Gaucher
15.2.2.1. Recessivt ärftlig
15.2.2.2. Ger skadat Glukocerebrosidas
15.2.2.3. FORMER
15.2.2.3.1. Lindrigare
15.2.2.3.2. Svårare
15.2.2.4. http://en.wikipedia.org/wiki/Gaucher%27s_disease
15.2.2.5. SYMTOM / FYND
15.2.2.5.1. Typ III oftast debut i tonår
15.2.2.5.2. Splenomegali
15.2.2.5.3. Anemi (pga erytrocytnedbrytn)
15.2.2.5.4. Trombocytopeni
15.2.2.5.5. Gaucherceller i benmärg
15.2.2.5.6. CNS
15.2.2.5.7. Osteolytiska lesioner
15.2.2.6. BEHANDLING
15.2.2.6.1. Benmärgstransplantation
15.2.2.6.2. På prov:
15.2.3. Mb Fabry