1. Strålningsbiologi 2
1.1. Faktorer som påverkar biologiska svaret på strålning
1.1.1. Stråldosens storlek
1.1.2. Strålslaget
1.1.3. Cell typ
1.1.4. Syretillgång
1.1.5. Individens ålder
1.1.6. Del av kropp som bestrålas
1.1.7. Generell hälsotillstånd
1.1.8. Storleken på bestrålad volym
1.1.9. Över vilken tidsintervall som dos ges
1.2. Vad är risk?
1.2.1. Konsekvenserna beror på...
1.2.1.1. Berättigande
1.2.1.2. Optimering
1.2.2. Individuell risk vs kollektiv risk
1.3. Akuta skador (determiniska effekter)
1.3.1. Tröskelvärde
1.3.1.1. Skadan blir värre och värre
1.3.2. Effekten av helkroppsbestrålning
1.3.3. Absorberad dos
1.3.4. Ekvivalent dos
1.4. Sena skador (stokastiska skador)
1.4.1. Förvärras ej med ökad dos
1.4.2. Farligt/ofarligt med låga doser?
1.4.3. Effektiv dos
1.5. Foster och skaderisk
1.5.1. Foster och skaderisk
1.5.1.1. Sannorligheten i % att drabbas av skada
1.5.1.1.1. att inte drabbas av missbildning mellan 0-100 mGy är konstant 97%
1.5.1.1.2. att inte drabbas av cancer (0-19 år) går mellan 99.7 % (0-5 mGy) och 99,1 % (100 mGy)
1.5.2. Fosterdoser i rtg diagnostik
1.5.2.1. Foster utanför avbildat område EX skalle, lunga, armar, ben : <0,1 mSv
1.5.2.2. Foster som delvis är i avbildat område ex ländrygg, kolon: 1-10 mSv ? (eller ska det vara mGy)
1.5.2.3. Fostret helt i avbildat område ex bös, intervention, CT-buk: Vid konventionell rtg us 1-10 mSv, Vid CT/ intervention 10-100 mSv
1.5.3. Bedömning av risk hos foster
1.6. Vad räknas som låg dos?
1.6.1. Vissa forskningsrapporter anger 100 mSv (0,1 Sv) andra anser 10 mSv är lågdos
1.6.2. Naturlig bakgrundstrålning 1-10 mSv/år , vissa platser på jorden har högre bakgrundstrålning utan att ökad förekomst av cancer har kunnat observerats.
1.7. Redovisning av risk i litteratur
1.7.1. Epidemiologiska studier på människor visar att cancer risken ökar signif. över 100 mGy
1.7.2. Fosterdoser på 10-20 mGy ger signif. ökning av barn cancer och leukemi
1.7.3. Ct-skalle och CT- halsrygg på barn ökar risken för thyordera cancer.
1.7.4. Hela dosen vid ett tillfälle ger större risk än vid upprepade bestrålningstillfällen.
2. Dosräkning
2.1. Absorberad dos (D)
2.1.1. D=dE/dm
2.1.2. Mäts i enheten Grey (Gy)
2.1.3. Den energi som absorberats i ett organ med massa.
2.2. Ekvivalent dos (H)
2.2.1. H=Sr WrDt,r ??se beskrivning
2.2.2. Mäts i enheten mSv
2.2.3. Tar hänsyn till att olika strålslag ger olika biologiska effekter med samma stråldos
2.3. Effektiv dos ( E)
2.3.1. E=SH*WT
2.3.2. Mäts i enheten Sivert (Sv)
2.3.3. Tar hänsyn till att olika organ är olika känslig för strålning. Är ett mått på vilken risk som föreligger för sena strålskador
2.4. Viktningsfaktorer för olika strålslag
2.4.1. Fotoner/Elektroner = 1
2.4.2. Neutroner = 5-20 beroende av energi
2.4.3. Alfapartiklar = 20
2.4.4. Protoner = 5
2.5. Viktningsfaktorer för olika organ enl ICRP 103
2.5.1. Lunga Mage Rödbenmärg Tarm Bröst = 0,12
2.5.2. Gonader = 0,08
2.5.3. Matstrupe Lever Blåsa Thyreoidea = 0,04
2.5.4. Spottkörtlar Hud Benytor Hjärna = 0,01
3. Lagar och Författningar
4. Strålningsbiologi 1
4.1. Energi överförande
4.1.1. Koherent (Rayleigh) Spridning
4.1.2. Fotoelektrisk effekt
4.1.3. Comptonspridning
4.2. Energideponering
4.2.1. Fotoner
4.2.2. Spridda fotoner
4.2.3. Jonisationsspår
4.3. DNA
4.3.1. På vilket sätt kan DNA skadas?
4.3.1.1. Indirekt effekt
4.3.1.2. Direkt effekt
4.3.1.3. LET (Linjer energy transfer)
4.3.1.3.1. LOow LET
4.3.1.3.2. High LET
4.3.1.4. Typer av DNA skador
4.3.1.4.1. Enkelsträngsbrott
4.3.1.4.2. Dubbelsträngsbrott
4.3.1.4.3. Basskador
4.3.2. Relativ bilogisk effekt
4.3.2.1. RBE diagram
4.3.2.2. RBE = Dx/Dr
4.3.2.3. Vad säger detta?
4.4. Cellen
4.4.1. Celldelningsraten är viktig
4.4.1.1. Celler som delar sig ofta är mer strålkänsliga
4.4.2. Syrets påverkan på biologiska effekter
4.4.2.1. Ökar syrgastrycket med ½% - dubbleras strålkänsligheten
4.4.3. Vad kan DNA skador leda till för cellen?
4.4.3.1. Reparation
4.4.3.1.1. Frisk cell
4.4.3.2. Mutation "felkodning"
4.4.3.2.1. Cancer
4.4.3.2.2. Ärftliga skador
4.4.3.3. Celldöd
4.4.3.3.1. Vävnadsdöd
4.4.4. Reparationsmekanismer
4.4.4.1. Framgången av reparationsprocessen beror på
4.4.4.1.1. Vilken typ av skada
4.4.4.1.2. Vilken dosrat
4.4.4.1.3. Vilken dos det är
4.4.4.1.4. Var i cellcykeln cellen befinner sig
4.4.4.1.5. Vilken stråltyp
4.4.4.2. Irreperabla skador beror på/associeras med
4.4.4.2.1. Dubbelsträngsbrott (DSB)
4.4.4.2.2. High LET
4.4.4.2.3. Hög dos
4.4.4.3. Kromosomaberrationen
4.4.4.3.1. OBS strålning orsakar inte nya sorters mutationer
4.5. Strålskada
4.5.1. Akuta (determiska) effekter av strålning
4.5.1.1. Tröskeldos
4.5.1.2. Drabbade organsystem
4.5.1.2.1. Rödbenmärg
4.5.1.2.2. Tarmar
4.5.1.2.3. Lymfoida organ
4.5.1.2.4. Hud
4.5.1.2.5. Testiklar
4.5.1.3. Andra strålskador
4.5.1.3.1. Temporära håravfall
4.5.1.3.2. Hudskador
4.5.1.3.3. Katarakt, grumlig ögonlins
4.5.2. Fosterskador
4.5.2.1. 0-2 v: Allt eller inte
4.5.2.2. 3-8 v: Missbildningar om dos >100 mGy
4.5.2.3. 8-15 v: Mental retardation om dos >100 mGy
4.5.2.4. 4-36v: Barncancer
4.5.3. Sena (stokastiska) effekter av strålning
4.5.3.1. Cancer
4.5.3.2. Genetiska förändringar
4.5.4. LNT hypotesen