¿Cómo podemos evaluar, tratar y pronosticar certeramente a un paciente que tiene HGNA con sugesti...

1. Diagnóstico

1.1. Hígado graso no alcohólico:

1.2. Enfermedad hepática crónica

1.3. Causa más común de alteración en pruebas hepáticas

1.4. Relación con síndrome metabólico

1.4.1. Resistencia a la insulina

1.4.2. Dislipidemia

1.4.3. Hipertensión arterial

1.4.4. Obesidad

1.5. Biopsia con

1.5.1. Inflamación mixta lobulillar (escasos PMN y mononucleares)

1.5.2. Esteatosis microvesicular

1.5.3. Degeneración balonizante en zona 3

1.5.4. Fibrosis perivenular y periportal

1.6. Ultrasonido

1.6.1. Esteatosis/esteatohepatitis hepática (indiferenciable)

1.7. Clínica inespecífica

1.7.1. Hallazgo incidental normalmente

1.7.2. Se presentan por otras patologías como cardiopatía, hipertensión, obesidad

2. Antecedentes

2.1. Familiares con diabetes

2.2. Hipertensión (140/90)

2.3. Pre-diabetes (glucosa 115)

2.4. Dislipidemia

2.5. Ultrasonido con esteatosis

2.6. Marcadores para hepatitis B y C negativos

2.7. Intento de tratamiento con dieta y ejercicio sin éxito

3. Tratamiento

3.1. Modificación de la dieta + ejercicio

3.1.1. Fallo en el paciente actual debido a su deterioro

3.2. Pioglitazona

3.2.1. Posible efecto negativo cardiovascular

3.2.2. No ayuda a la fibrosis

3.3. Vitamina E

3.3.1. No recomendada en diabéticos

3.4. Estatinas

3.4.1. Disminución del riesgo cardiovascular del síndrome metabólico

3.5. ARAII

3.5.1. Posible detención de la fibrosis hepática

4. Fisiopatología

4.1. Acumulación hepática de ácidos grasos libres

4.1.1. Predisponen:

4.1.2. Captación hepática aumentada

4.1.3. Síntesis endógena aumentada

4.1.4. Utilización disminuida

4.2. Resistencia a la insulina

4.3. Estrés oxidativo

4.3.1. Inicia apoptosis hepática

4.3.2. Inflamación hepática

4.4. Lipooxigenasas microsomales y actividad de los citocromos

4.4.1. CYP2E1 y la CYP4A aumentadas e inducidas por ácidos grasos

4.5. Disfunción mitocondrial

4.6. Quimiocinas

4.6.1. CXCL8, CXCL5, CXCL3 y CXCL6 aumentadas