CITOLOGIA EXFOLIATIVA

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CITOLOGIA EXFOLIATIVA by Mind Map: CITOLOGIA EXFOLIATIVA

1. 1) citologia exfoliativa cervico vaginal

1.1. Histotia

1.1.1. Definición: Se puede definir la Citología Diagnóstica como el arte y la ciencia que se ocupa de la interpretación morfológica de las células del cuerpo humano, sean exfoliadas u obtenidas por otros procedimientos. Sus dos principales cambos de aplicación clínica son el citodiagnóstico del cáncer y la citologia hormonal.

1.1.2. personajes importantes en la citología

1.1.2.1. Zacharias Jansenn. Holandés, creador del microscopio, 1585-1638

1.1.2.2. Marcello Malpighi: padre de la histologia-1628-1649. fue el primero en utilizar el microscopio para observar tejidos como piel, bazo, embriones, etc.

1.1.2.3. Leeuwenhoek: Holandés,,1632-1723, primero en observar a los protozoarios y espermatozoides en el microscopio también trabajando en la microscopia(para incrementar  el poder resolutivo)

1.1.2.4. Robert Hooke: Ingles, 1635-1703, estudio la elasticidad, gravedad, micrografia. gracias a el se le dio el nombre de células por el estudio de la corteza de un árbol.

1.1.2.5. Marie Francois Xavier Bichat: Medico, Francés, noto las similitudes de los tejidos, fue el que que noto que todos los órganos estaban formados por tejidos "TEORÍA TISULAR"

1.1.2.6. Matthias Jakob Shleiden: 1804-1881 y Theodor Schwann, 1810-1882 "TEORÍA CELULAR"

1.1.2.7. Rudolf Ludwig Karl Virchow. Aleman, padre de la patología y de las autopsias (analizaba los órganos y tejidos haciendo descripciones de el sufrimiento celular  o tisular. también participo en la TEORÍA CELULAR.

1.1.2.8. Hermann Joseph Muller:  fue un biólogo y genetista estadounidense. Renovador de la genética. Autor de notables estudios acerca de la acción de los rayos X como productores de mutación 1890-1967

1.1.2.9. Victor Pauchet: frances, 1869-1936, Describió la citología del ciclo menstrual en ratones y perros haciendo un raspado constante, viendo como cambiaba el epitelio con el paso del ciclo menstrual.

1.1.2.10. Ramirez Ulloa: Guadalajara,quién en 1928 realizó un estudio científico del ciclo menstrual femenino de humanos

1.1.2.11. Georgios N. Papanicolaou: Griego, 1853-1963, dio una ampliación clínica, dándose cuenta que había cambios morfológicos , dando relación a este cambio con las células cancerígenas dando en vida el articulo 1928 "NEW CANCER DIAGNOSIS"

1.1.2.12. A.Babes: Rumano, 1886-1962, publico "DIADNOSTIQUE DU CANCER DU CTERINE PAR LE FROTIS" articulo que fue muy comentado por su similitud con el de George N. Papanikolaou

1.2. Introduccion

1.2.1. La citología es el estudio de células individuales que tiene el propósito de detectar anormalidades morfológicas de las células examinadas que provienen de la descamación de superficies epiteliales, de líquidos corporales o se obtienen por aspiración con aguja.

1.2.2. La citología cervical o cervico-vaginal, estudia las células exfoliadas de la unión escamo columnar del cuello uterino y ha sido por años el principal método de búsqueda de cáncer cervico uterino, ampliamente reconocido por programas de control y prevención de cáncer como un test que ha reducido la incidencia y mortalidad por cáncer de cuello uterino.

1.2.3. Algunos datos indican que programas bien organizados de búsqueda citológica de cáncer, han disminuido la mortalidad por este cáncer hasta en un 70%.

1.2.4. Además de la detección de lesiones premalignas y malignas, la citología vaginal proporciona información sobre el estado hormonal de la paciente y presencia de microorganismos pero se tiene que tener encuenta que esta no es su principal funcion.

1.2.5. La fortaleza del método se basa en dé- cadas de experiencia en su uso, bajo costo, alta especificidad y que las lesiones identificadas pueden ser fácilmente tratables.

1.2.6. Entre las limitaciones del test se encuentra que la toma de la muestra es un proceso potencialmente embarazoso para la paciente, por lo cual en ciertas culturas es difícil de implementar, se considera un método no invasivo que requiere personal entrenado y tiene moderada sensibilidad.

1.3. Fisiologia del tracto vaginal

1.4. Toma de muestras

1.4.1. QUIENES SON APTAS PARA RESARCE EL ESTUDIO

1.4.1.1. mujeres con vida sexual activa

1.4.1.2. mujeres de 25 años en adelante

1.4.2. REQUISITOS PREVIOS

1.4.2.1. No tener actividad sexual 72 Hrs. previas

1.4.2.2. No aplicarse óvulos ni lavados vaginales

1.4.2.3. No estar menstruando y tener 5 días que se allá retirado el ciclo menstrual

1.4.2.4. No haber sufrido manipulación cervical por lo menos 1 mes antes

1.4.3. SOLICITUD DEL EXAMEN

1.4.3.1. La hoja de solicitud de examen citológico es la principal comunicación entre el laboratorio y el médico, la misma debe llenarse con todos los datos requeridos y con letra legible antes de realizar la toma de la muestra la cual debe contener

1.4.3.1.1. Nombre

1.4.3.1.2. Edad de la paciente

1.4.3.1.3. Fecha de la menarca

1.4.3.1.4. fecha de la ultima menstruacion

1.4.3.1.5. duracion de la menstruacion

1.4.3.1.6. Dias en los que esta precente la menstruacion

1.4.3.1.7. cada cuando se precenta el ciclo menstrual

1.4.3.1.8. Inicio de vida sexual

1.4.3.1.9. Numero de parejas sexuales

1.4.3.1.10. Numero de partos

1.4.3.1.11. Numero de embarazos

1.4.3.1.12. Numero de legrados

1.4.3.1.13. Antecedentes de cancer

1.4.3.1.14. Fecha del ultimo papanicolau

1.4.3.1.15. Resultado del ultimo papanicolau

1.4.3.1.16. Metodo anticonceptivo (especificar si es hormonal)

1.4.3.1.17. Enfermedades de transmisión sexual

1.4.3.1.18. Si fuma la paciente

1.4.3.1.19. Observaciones de el área al momento de toma de la muestra

1.4.4. PREPARACION DEL MATERIAL

1.4.4.1. Rotular dos porta objetos

1.4.4.2. mesa de mayo

1.4.4.3. Espátula de ayre

1.4.4.4. torundas

1.4.4.5. pinzas de anillo

1.4.4.6. Especulo

1.4.4.7. Huantes

1.4.4.8. Espejo vaginal

1.4.4.9. Fuente de luz

1.4.4.10. Sabana

1.4.4.11. Alcohol del 96 para fijar

1.4.4.12. cito-bruch

1.4.5. PROCEDIMIENTO PARA TOMAR LA MUESTRA

1.4.5.1. 1.Se introduce el especulo de forma vertical(cerrado) y con la otra mano separar los labios vaginales.

1.4.5.2. 2. Se rota el especulo, hasta ubicar el cervix se fija y se fija la luz

1.4.5.3. 3. Se procede a inspeccionar la zona, principal mente el exocervix, endocervix y la zona de transición mencionar se se ve alguna lesión en las zonas en la solicitud.

1.4.5.4. 4. con la espatula de ayre se procede a tomar la muestra del exocervix, girando la espatula hacia las manecillas del reloj.

1.4.5.5. 5. Posteriormente se procede a poner  la muestra en los porta objetos previamente rotulados en  la mitad del porta objeto

1.4.5.6. 6. Con ayuda del cito-bruch tomar la muestra del endocevix, girando igualmente hacia las manecillas del delos

1.4.5.7. 7. Se procede a poner la muestra en la otra mitad del porta objeto

1.4.5.8. 8. Inmediatamente se coloca el porta objeto en el alcohol absoluto  para fijar por 15 minutos o hasta que la muestra se deba teñir.

1.5. Técnica de tinción

1.5.1. Tinción de Papanicolaou: la tinción de papanicolau es el método mas utilizado la tinción de Papanicolaou es un examen basado en la coloración de smears* en general (vaginal, cervical, prostático) o para fluídos corporales (peritoneal, pleural, gástrico, urinario, espinal,etc)

1.5.2. colorantes utilizados y reactivos

1.5.2.1. Hematoxilina de Harris (EA50, EA65,EA36)

1.5.2.1.1. tiñe los núcleos

1.5.2.2. OG6

1.5.2.2.1. tiñe citoplasma

1.5.2.3. Eosina, verde luz SF, pardo de bismark

1.5.2.3.1. tinción policromica muestra la diferencia del epitelio escamoso simple

1.5.2.4. alcohol de diferentes concentraciones 100,96 70%

1.5.2.4.1. se utiliza como fijador

1.5.2.4.2. y como deshidratante

1.5.2.5. agua destilada

1.5.2.5.1. se utiliza para los lavados

1.5.2.5.2. y para hidratar las células

1.5.2.6. HCl

1.5.3. resultado de las tinciones

1.5.3.1. nucleos

1.5.3.1.1. coloracion azul

1.5.3.2. celulas acidofilas

1.5.3.2.1. rojo a naranja

1.5.3.3. celulas basofilas

1.5.3.3.1. verde o azul verdoso

1.5.3.4. células o fragmentos  de tejido impregnados de sangre

1.5.3.4.1. naranja o naranja verdoso

1.5.4. PROCEDIMIENTO;

1.5.4.1. 1. Diez pases (ni lentos ni rápidos) por alcohol del 96

1.5.4.2. 2 diez pases por alcohol del 70.

1.5.4.3. 3. diez paces por alcohol del 50

1.5.4.4. 4.diez pases por agua destilada

1.5.4.5. 5. Hematoxilina de Harrison por tres minutos

1.5.4.6. 6. Pasar al agua destilada hasta quitar exceso del colorante

1.5.4.7. 7. seis pases por HCl al 0.5%

1.5.4.8. 8. agua destilada por cinco minutos

1.5.4.9. 9.Diez pases por agua destilada

1.5.4.10. 10. Diez pases por alcohol del 50%

1.5.4.11. 11. Diez pases por alcohol del 70%

1.5.4.12. 12.Diez pases por alcohol del 80%

1.5.4.13. 13.Diez pases por alcohol del 96%

1.5.4.14. 14. colocar en OG6 por un minuto y medio

1.5.4.15. 15.Diez pases por alcohol del 96%

1.5.4.16. 16.Diez pases por alcohol del 96%

1.5.4.17. 17. colocar en EA-50 por tres minutos

1.5.4.18. 18.Diez pases por alcohol del 96%

1.5.4.19. 19.Diez pases por alcohol del 96%

1.5.4.20. 20. Diez pases por alcohol del 96%

1.5.4.21. 21. Diez pases lentos por isopropanol

1.5.4.22. 22.

1.6. Elementos del frotis

1.6.1. CALIDAD DE LA MUESTRA

1.6.1.1. Satisfactoria para evaluación

1.6.1.1.1. Agregar un "indicador de calidad" (presencia de material de la zona de transformación, flora, etc.).

1.6.1.2. Insatisfactoria para evaluación

1.6.1.2.1. Muestra rechazada (especificar causa).

1.6.1.2.2. Muestra procesada y examinada pero insatisfactoria por... (especificar causa).

1.6.2. En el medio vaginal no encontramos únicamente elementos epiteliales, también pueden coexistir:

1.6.2.1. Elementos inflamatorios

1.6.2.1.1. Hay dos tipos

1.6.2.1.2. Reacción a cuerpo extraño

1.6.2.1.3. Histiocitos

1.6.2.1.4. Eritrocitos

1.6.2.2. Microorganismos bacterianos

1.6.2.3. Parásitos (protozoarios, hongos, nemátodos)

1.6.2.4. Contaminantes

1.6.2.4.1. Son elementos epiteliales o no, que son ajenos al medio vaginal y no representan patología a este.

1.7. Nomenclatura citologica

1.7.1. Clasificación numérica de papanicolaou

1.7.1.1. Clase I

1.7.1.1.1. negativo

1.7.1.2. Clase II

1.7.1.2.1. negativo

1.7.1.3. Clase III

1.7.1.3.1. Dudosos o Sospechosos

1.7.1.4. Clase IV

1.7.1.4.1. Positivos

1.7.1.5. Clase V

1.7.1.5.1. Positivo

1.7.2. En 1910, Rubin (Nueva York)

1.7.2.1. habla de cáncer incipiente para nominar el concepto de transformación neoplásica confinada al espesor del epitelio

1.7.3. En 1912, Schottländer y Kermauner (Berlín)

1.7.3.1. utilizan el término de carcinoma temprano para designar los cambios que observaban en el epitelio adyacente al carcinoma cervical invasor

1.7.4. Veinte años mas tarde, Broders (Nueva York)

1.7.4.1. basandose en su experiencia en Dermatopatología, emplea el de carcinoma in situ (CIS) al describir este cuadro histológico

1.7.5. En 1961, en el Primer Congreso Internacional de Citología celebrado en Viena, se acuerda que los términos para designar citológicamente las tres lesiones cervicales mayores sean

1.7.5.1. carcinoma invasor

1.7.5.2. carcinoma in situ

1.7.5.3. Displasia

1.7.5.3.1. fue graduada como

1.7.6. Richart (Nueva York), en 1967, propuso el término de neoplasia intraepitelial cervical (NIC-CIN) con tres grados progresivos (1, 2, 3), incluyéndose en el grado 3 la displasia grave y el CIS de la clasificación anterior

1.7.7. Clasificación de Bethesda

1.7.7.1. La parte fundamental de esta nueva clasificación fue la elaboración de un sistema binario para catalogar las anormalidades

1.7.7.1.1. celulares preneoplásicas en el extendido citológico, denominandolas

2. 2) Citologia hormonal

2.1. Usos de citologia hormonal

2.1.1. La valoración hormonal se basa en las influencias de las hormonas esteroides sobre el epitelio escamoso de la vagina y, por tanto, sobre las células descamadas.

2.1.1.1. Sobre el epitelio adulto, los estrógenos tienen una acción trófica de crecimiento y maduración, propiciando extendidos citológicos muy ricos en células superficiales picnóticas, con tendencia a la eosinofilia, alcanzando cotas de hasta el 80%

2.1.1.1.1. El frotis

2.1.1.2. progesterona

2.1.1.2.1. acción más débil sobre la maduración que los estrógenos, manifestándose en el frotis por la descamación de los estratos intermedios

2.1.2. La evaluación citohormonal es una valiosa herramienta para el manejo de pacientes con patología ginecológica de base endocrina. A pesar de sus limitaciones y del exacto conocimiento actual de los valores de las hormonas esteroideas en sangre, la citología sigue siendo una técnica rápida, de bajo coste y relativamente fiable en la valoración hormonal.

2.2. Requisitos de citologia hormonal

2.2.1. Para el diagnóstico hormonal, la muestra debe obtenerse en el tercio medio de la pared lateral de la vagina, obteniéndose un frotis limpio y representativo.

2.2.2. No se considera adecuada

2.2.2.1. toma procedente del fondo de saco vaginal

2.2.2.1.1. generalmente contaminada, lo que dificulta la interpretación citomorfológica

2.2.3. No deben aparecer

2.2.3.1. células glandulares ni de metaplasia

2.2.3.1.1. indican que la toma no pertenece a la cara lateral de la vagina

2.2.4. Para una correcta valoración de la citología hormonal

2.2.4.1. información clínica

2.2.4.1.1. edad

2.2.4.1.2. día del ciclo menstrual en que se tomó la muestra

2.2.4.1.3. duración del ciclo

2.2.4.1.4. tipo menstrual

2.2.4.1.5. si existe embarazo o menopausia

2.2.4.1.6. Administración hormonal y tipo de tratamiento

2.3. Citologia en diferentes etapas de la vida

2.3.1. Estos cambios están sujetos a la edad y a los distintos estadios por los que pasa la mujer

2.3.1.1. Citología vaginal de la recién nacida

2.3.1.1.1. consecuencia del paso de las hormonas esteroides maternas a través de la placenta

2.3.1.2. Citología vaginal de la infancia

2.3.1.2.1. pérdida de la influencia hormonal materna y termina con la pubertad

2.3.1.2.2. tercera semana

2.3.1.2.3. Cuando se aproxima la pubertad

2.3.1.3. Citología vaginal de la pubertad

2.3.1.3.1. aumento de los estrógenos circulantes y aparecen signos de madurez citologíca

2.3.1.4. Citología vaginal del ciclo sexual normal

2.3.1.4.1. representada por:

2.3.1.4.2. fase ovulatoria

2.3.1.4.3. dividiendolo en fases lo se precenta de la siguiente manera

2.3.1.5. Citología del embarazo

2.3.1.5.1. frotis

2.3.1.5.2. frotis atrófico

2.3.1.5.3. 10 días despues del parto

2.3.1.5.4. Otras células del embarazo

2.3.1.6. Citología de la menopausia

2.3.1.6.1. La expresión citológica de la menopausia es variable y puede revelar

2.4. VALORACIÓN HORMONAL

2.4.1. La manera de evaluar la citología hormonal puede realizarse mediante múltiples índices, sin que ninguno tenga un valor absoluto

2.4.1.1. dos valores específicos

2.4.1.1.1. la presencia de células superficiales como resultado de la acción estrogénica

2.4.1.1.2. ausencia  de células superficiales como resultado de la ausencia de estímulo de acción estrogenica

2.4.2. Los índices de valoración hormonal tienen como función informar descriptivamente del hallazgo citológico hormonal

2.4.2.1. indicando

2.4.2.1.1. si la imagen es compatible con la historia clínica

2.4.2.1.2. la edad de la mujer.

2.4.3. Los índices de valoración hormonal habitualmente utilizados son:

2.4.3.1. Índice cariopicnótico (Ferin)

2.4.3.1.1. Porcentaje de células poligonales de núcleo picnótico sin tener en cuenta la coloración del citoplasma

2.4.3.1.2. mínimo de 300 células

2.4.3.1.3. problemas

2.4.3.2. Índice de eosinofilia (Lichtwitz)

2.4.3.2.1. Porcentaje de células eosinófilas sin tomar en cuenta el aspecto del núcleo

2.4.3.2.2. un mínimo de 300 células

2.4.3.2.3. es el más fácil de evaluar

2.4.3.2.4. problemas

2.4.3.3. Índice de plegamiento (Wied)

2.4.3.3.1. Relación existente entre las células maduras dobladas y las extendidas sin tener en cuenta la coloración ni el aspecto nuclear

2.4.3.3.2. Un alto índice de plegamiento se relaciona con un bajo índice cariopicnótico y viceversa

2.4.3.3.3. El contenido de glucógeno citoplasmático incrementa el plegamiento celular.

2.4.3.4. Índice de agrupamiento (Wied)

2.4.3.4.1. Relación de grupos de más de cuatro células con respecto a las células aisladas o agrupaciones menores

2.4.3.4.2. paralelo al de plegamiento e indica estímulo progesterónico.

2.4.3.5. Índice de maduración (Frost)

2.4.3.5.1. Porcentaje de células profundas (basales y parabasales), intermedias y superficiales.

2.4.3.5.2. Se expresa en tres cifras consecutivas de izquierda a derecha

2.4.3.5.3. uso más común

2.4.3.5.4. Esencialmente, los patrones hormonales de maduración están constituidos sólo por un tipo o dos de células

2.4.3.6. Valor de maduración (Meisels)

2.4.3.6.1. Se caracteriza por la asignación de un determinado valor numérico a cada tipo de célula

3. 3) Citologia de los procesos inflamatorios

3.1. mecanismos de inflamacion

3.1.1. afectan tanto a células escamosas como columnares endocervicales.

3.1.2. inflamación cérvico-vaginal

3.1.2.1. Estos cambios consisten en

3.1.2.1.1. agrandamiento nuclear con ligero hipercromatismo

3.1.2.1.2. ocasionales bi y multinucleaciones

3.1.2.1.3. alteraciones degenerativas del tipo cariorrexis cariopicnosis.

3.1.2.1.4. alteraciones citoplasmaticas

3.1.2.1.5. alteraciones en la cromaticidad

3.1.3. identificación de microorganismos

3.1.3.1. puede ser de origen no microbiano en respuesta a agentes etiológicos muy variados

3.1.3.1.1. Química o por otros irritantes

3.1.3.1.2. Traumática

3.1.3.1.3. Alérgica

3.1.3.1.4. Atrófica

3.1.3.1.5. Puerperal

3.1.3.1.6. Erosiva (liquen plano)

3.1.3.1.7. Idiopática

3.2. cervicitis cronica

3.2.1. pueden acompañarse de un denso infiltrado inflamatorio crónico con formación de centros germinales.

3.2.2. cuadro histológico

3.2.2.1. se caracteriza en el extendido celular por la presencia de abundantes linfocitos maduros

3.2.2.2. células linfoides centrofoliculares

3.2.2.3. macrófagos con partículas fagocitadas

3.2.3. suele observarse en cuellos atróficos y se ha descrito también su asociación a infección por Chlamydia y Citomegalovirus (CMV).

3.2.4. citológico

3.2.4.1. para evitar errores diagnósticos con linfomas o carcinomas indiferenciados

3.3. metaplasia escamosa

3.3.1. por dispositivo intrauterino.

3.3.1.1. Célula escamosa de tipo metaplásico con larga prolongación citoplásmica que le da un aspecto "en cometa".

3.4. atrofia

3.4.1. La falta de acción trófica de las hormonas femeninas sobre el epitelio escamoso, cervical y vaginal

3.4.2. citología

3.4.2.1. aparición de placas de células para-basales y basales de aspecto inmaduro

3.4.2.1.1. presencia de células parabasales orangófilas de origen disqueratótico

3.4.2.2. aumento generalizado del volumen nuclear

3.4.2.3. sin hipercromatismo evidente

3.4.2.4. autolisis citoplásmica

3.4.2.5. núcleos desnudos

3.4.2.6. fondo sucio

3.4.2.7. material granular basófilo

3.4.2.8. histiocitos mono y multinucleados

3.5. Radiación

3.5.1. caracteristicas

3.5.1.1. marcado aumento del tamaño celular sin aumento sustancial de la relación N/C (citomegalia)

3.5.1.2. la presencia de formas anormales monstruosas (células bizarras)

3.5.1.3. policromatofilia citoplásmica

3.5.1.4. fenómenos de vacuolización

3.5.1.5. el núcleo muestra aumento de tamaño

3.5.1.5.1. asociado a cambios degenerativos (palidez o aclaramiento de la cromatina y vacuolización)

3.5.1.5.2. bi o multinucleación

3.5.1.5.3. nucléolos prominentes si coexiste con un proceso reparativo

4. 4) Citologia de procesos infecciosos

4.1. Candida

4.1.1. Candida Albicans es el organismo fúngico que más frecuentemente afecta al tracto genital femenino, siendo responsable del 80 al 90% de los episodios de candidiasis vulvovaginal

4.1.1.1. factores predisponentes

4.1.1.1.1. gestación

4.1.1.1.2. diabetes

4.1.1.1.3. tratamintos prolongados con antibioticos

4.1.1.1.4. inmunosupresores

4.1.1.1.5. anticonceptivos orales con niveles elevados de estrógenos

4.1.1.2. Apariencia en frotis

4.1.1.2.1. aparece en forma de micelios alargados (pseudohifas)

4.1.1.2.2. mostrando segmentaciones

4.1.1.2.3. esporos redondeados rodeados de un halo claro

4.1.1.2.4. fondo limpio pero con frecuentes polinucleares

4.1.1.2.5. Células

4.1.1.2.6. Las vaginitis micóticas producen por lo general intenso prurito junto con leucorrea espesa blanquecina cuyo aspecto se ha comparado con el de la leche fermentada.

4.2. trichomonas

4.2.1. Sencibilidad

4.2.1.1. El método de papanicolau tiene de un 60-70%

4.2.2. Se asocia con una prevalencia alta de otras enfermedades de transmisión sexual y facilita, asimismo, la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

4.2.3. Morfología

4.2.3.1. Trichomona vaginalis es un protozoo de 15-30 milimicras y morfología piriforme

4.2.3.2. El citoplasma es cianófilo o grisáceo y puede mostrar un fino granulado eosinófilo

4.2.3.3. El núcleo es pálido y situado excéntricamente adoptando} una forma oval alargada

4.2.3.4. Es un flagelado, conteniendo cinco flagelos, cuatro posterior mente y uno anterior

4.2.4. Aspecto del Frotis

4.2.4.1. normalmente se contiene un fondo sucio

4.2.4.2. abundantes polinucleares

4.2.4.3. constantes alteraciones celulares consistentes en pseudoeosinofilia

4.2.4.4. halos perinucleares

4.2.4.5. un aumento moderado del tamaño nuclear

4.2.4.6. La presencia de un núcleo excéntrico, mal definido y de morfología ovoide, es un dato de gran valor diagnóstico

4.2.5. Punto de vista clínico

4.2.5.1. Es aconsejable pedir una nueva toma citológica tras tratamiento de la infección se se presenta

4.2.5.1.1. Se pone de manifiesto por intenso prurito

4.2.5.1.2. Dispareunia

4.2.5.1.3. Disuria

4.2.5.1.4. leucorrea espumosa

4.2.5.2. Las pacientes pueden ser también portadoras asintomáticas con reservorio en vagina y glándulas periuretrales.

4.3. Gardnerella

4.3.1. causa más común de infección vaginal

4.3.1.1. no se acompaña de exudado inflamatorio

4.3.1.2. reducción en la concentración de lactobacillus

4.3.1.3. se observa la ausencia de lactobacilos sustituidos por una película uniforme de pequeños cocobacilos dispuesta sobre el fondo

4.3.1.4. "células guía" (clue cells), que son células escamosas recubiertas o "rebozadas" de dichos cocobacilos.

4.3.1.4.1. Estas células suelen mostrar emborronamiento de los bordes citoplásmicos y picnosis nuclear

4.4. Actinomyces

4.4.1. su presencia no habitual en tracto genital femenino es debida a una infección ascendente favorecida por la presencia de un cuerpo extraño.

4.4.1.1. Normalmente el cuerpo extraño es un dispositivo intrauterino (DIU)

4.4.1.2. problemas que ocacion

4.4.1.2.1. inflamación crónica supurativa en otras localizaciones tales como las áreas buco-facial

4.4.1.2.2. pleuro-pulmonar

4.4.1.2.3. tetoabdominal

4.4.1.3. Denominación

4.4.1.3.1. Bacterias grampositivas y no hongos

4.4.1.3.2. No forman parte de la flora habitual del tracto genital femenino

4.4.1.4. citologia

4.4.1.4.1. aparecen en forma de acúmulos enmarañados de organismos filamentosos observables a pequeño aumento ("colonias aracniformes" "bolas de algodón")El centro de los acúmulos es más denso y opaco

4.5. Herpes virus

4.5.1. modo de contagio:

4.5.1.1. se transmite de forma venérea y afecta a las zonas genital y perianal

4.5.2. causa:

4.5.2.1. lesiones vesiculosas y dolorosas con tendencia a la ulceración del la piel y las mucosas genitales

4.5.3. ¿Quien la produce?

4.5.3.1. El 80% de los casos son producidos por el serotipo 2 (HVS-2), mientras que el serotipo 1 (HVS-1) es el responsable del 20% restante

4.5.4. citología:

4.5.4.1. consisten en cambios nucleares con dos patrones:

4.5.4.1.1. aspecto gelatinoso o en "cristal esmerilado"

4.5.4.1.2. también suelen observarse cumulo de células las cuales se les denominada "Bolsa de canicas"

4.6. Leptotrichia buccalis

4.6.1. Inicialmente denominada leptothrix vaginalis —Patocka y Reymes, 1947

4.6.1.1. se encuentra en:

4.6.1.1.1. cavidad oral

4.6.1.1.2. intestino

4.6.1.1.3. pocas ocasiones en vagina

4.6.1.2. citología:

4.6.1.2.1. se observa como estructuras filamentosas largas y finas semejantes a pelos

4.6.1.3. por sí misma, rara vez produce inflamación

4.6.1.3.1. se asocia a trichomonas u hongos observándose entonces una reacción inflamatoria intensa.

4.7. cocos

4.7.1. estafilococos, estreptococos

4.7.1.1. citología

4.7.1.1.1. extensiones inflamatorias de fondo sucio

4.7.1.1.2. grisáceo por la presencia de "nubes" de bacterias de pequeño tamaño

4.7.1.2. morfología

4.7.1.2.1. redonda u oval.

4.7.1.3. el exudado inflamatorio y las alteraciones celulares asociadas suelen ser intensos

4.8. Chlamydia trachomatis

4.8.1. microorganismos gram-negativos que, de forma similar a las bacterias, poseen ADN y ARN propios

4.8.2. Los serotipos D, E, F, G, H, I y K

4.8.2.1. Implicado infecciones genitourinarias de transmisión sexual

4.8.2.1.1. causa:

4.8.3. cambios morfológicos

4.8.3.1. alteraciones producidas por su ciclo intracelular obligado

4.8.3.2. suelen agruparse en tres estadíos

4.8.3.2.1. En el estadio 1

4.8.3.2.2. En el estadio II

4.8.3.2.3. Estadio III

4.8.4. citología

4.8.4.1. son de tipo metaplásico y endocervical.

4.9. Citomegalovirus

4.9.1. El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN del grupo herpes que afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos.

4.9.1.1. citologia

4.9.1.1.1. El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN del grupo herpes que afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos.

4.9.1.1.2. presencia de una inclusion intranuclear voluminosa, redonda u oval, mucho más grande que la asociada a herpesvirus.

4.9.1.1.3. rodeada de un fino halo claro

4.10. Oxiuros (Enterobius vermicularis)

4.10.1. morfologia

4.10.1.1. es un gusano redondo, de talla pequeña, que vive sobre la mucosa del intestino grueso

4.10.2. citologia

4.10.2.1. contexto inflamatorio

4.10.2.2. se identifican los característicos huevos alargados, de 50-60 micras

4.10.2.3. asimétricos

4.10.2.4. con el embrión en su interior

5. 5) Candiloma cervico vaginal

5.1. tipos de candilomas

5.1.1. Condiloma acuminado

5.1.1.1. El término acuminado hace referencia a la forma espiculada de estas turnoraciones que las hace semejantes al extremo afilado de las hojas del olivo.

5.1.1.1.1. Son pues lesiones espiculadas, de crecimiento exofítico, única o múltiples, que pueden llegar a alcanzar un gran tamaño.

5.2. cambios colposcópicos del candiloma

5.2.1. se observan comúnmente en la vagina o la vulva. Según su tamaño, pueden ser evidentes sin colposcopio

5.2.1.1. se presentan como crecimientos vasculares blandos, rosados o blancos, con múltiples proyecciones digitiformes delicadas en la superficie

5.2.1.2. presentan una superficie vascular papiliforme o arborescente, cuyos elementos poseen un capilar central

5.2.1.2.1. Ocasionalmente, la superficie de un condiloma puede presentar un aspecto vorticilar, en acúmulos, con textura encefaloidea, que se conoce como patrón cerebroide

5.3. antecedentes historicos y potencial honcogenicos

5.3.1. Hasta el 20-30% de los casos presentan coinfección por tipos de VPH de alto riesgo oncogénico

5.3.1.1. la transformación maligna de los  condilomas acuminados es un hecho anecdótico

5.3.1.2. riesgo para neoplasia anogenital y de cabeza y cuello

5.4. subtipos honcogenicos

5.4.1. Los genotipos 6 y 11 son los responsables del 95% de los condilomas acuminados

5.4.1.1. Genotipo 6

5.4.1.1.1. con mayor

5.4.1.2. Genotipo 11

5.4.1.2.1. en menor medida en los condilomas

5.4.2. Otros genotipos implicados con menor frecuencia son: 8, 13, 30, 32, 42, 43, 44, 54, 55 y 70.

5.5. Lesiones asociadas con VPH

5.5.1. El VPH tiene un especial trofismo cutáneo-mucoso

5.5.2. Finalmente, durante la fase de descamación epitelial, los nuevos viriones son liberados al exterior e infectan las célulasvecinas

5.5.2.1. a proliferación viral y epitelial que se traduce clínicamente en la lesión condilomatosa

5.5.3. La mayoría de estas infecciones son latentes o subclínicas y se resuelven espontáneamente

5.5.3.1. un pequeño porcentaje persiste y da lugar a las lesiones proliferativas en piel y mucosas

5.5.4. el tiempo medio de aparición de las lesiones tras la infección es de 2 mese

6. 6) cambios pre-cancerosos del cervix

6.1. lesion intra-epitelial de bajo grado

6.1.1. Comprende los cambios celulares de la displasia leve/CIN1 y los asociados a efecto citopático por PVH, aunque en ocasiones no pueden segregarse con seguridad unos de otros

6.1.1.1. Son células escamosas:

6.1.1.1.1. aisladas o en grupos poco cohesivos

6.1.1.2. El citoplasma

6.1.1.2.1. tipo superficial y aspecto maduro

6.1.1.3. Núcleo

6.1.1.3.1. menos tres veces mayor que el núcleo de una célula intermedia

6.1.1.3.2. aumento de la relación núcleo/citoplasma

6.1.1.4. Cromatina

6.1.1.4.1. hipercromatismo

6.1.1.4.2. distribución irregular

6.1.1.4.3. irregularidad de la membrana nuclear

6.2. lesion intra-epitelial de alto grado

6.2.1. células de menor tamaño que las de lesion de alto grado

6.2.2. generalmente de forma aislada

6.2.2.1. o en:

6.2.2.1.1. agregados de aspecto sincitial

6.2.3. citoplasma

6.2.3.1. De tipo inmaduro y aspecto delicado

6.2.3.1.1. se precenta en ocasiones raras:

6.2.3.2. queratinizado mostrando orangofilia

6.2.3.2.1. denominadas células disqueratocitos de alto grado

6.2.4. cromatina

6.2.4.1. hipercromatisamo

6.2.4.2. fina o groseramente granular

6.2.5. membrana nuclear

6.2.5.1. claras irregularidades

6.2.5.2. nucleolos ausentes

6.3. Regrecion, persistencia y progrecion de infeccion por VPH

6.3.1. Los efectos citopáticos del PVH en las células escamosas cervicales son muy variados, pero únicamente se consideran específicos los dos siguientes:

6.3.1.1. Célula coilocítica

6.3.1.1.1. la existencia de esta célula es conocida desde hace tiempo, habiendo sido descrita por Ayre

6.3.1.1.2. no se observa en todos los casos

6.3.1.2. Célula disqueratósica

6.3.1.2.1. células escamosas queratinizadas

6.3.1.2.2. Su hallazgo tiene tanto valor como el de los coilocitos e ignorarlo supone no diagnosticar un número importante de casos

6.4. cofactores en la génesis del cáncer

6.4.1. La edad precoz en el comienzo de relaciones sexuales

6.4.2. Paridad elevada

6.4.3. Infecciones vaginales (virus de papiloma humano y el herpes virus tipo 2)

6.4.4. La producción de radicales libres

7. 7) citopatologia del carcinoma epidermoide invasor

7.1. Definición de cáncer

7.1.1. El cáncer se origina por el crecimiento celular incontrolado en alguna parte del cuerpo

7.1.2. La trasformación de las células normales en células cancerosas surge como consecuencia del daño del DNA.

7.1.2.1. Da lugar ha:

7.1.2.1.1. células incapaces de controlar su crecimiento y división

7.1.3. se denomina tumor primario

7.1.3.1. Esta división celular incontrolada puede formar masas o tumores visibles en los órganos donde se originan

7.1.4. tumores secundarios o metástasis

7.1.4.1. las células cancerosas tienen la capacidad de invadir órganos vecinos a su lugar de origen y la de diseminarse por la sangre o la linfa a zonas distantes y crecer en ellas

7.2. Estadios clínicos

7.2.1. FASES DE CARCINOGÉNESIS

7.2.1.1. Inducción o iniciación

7.2.1.1.1. Aparecen las mutaciones del DNA que dotan a la célula de las características propias de la célula cancerosa:

7.2.1.2. Cáncer “in situ”

7.2.1.2.1. Aumento del número de células cancerosas en el órgano en el que se origina

7.2.1.3. Invasión local

7.2.1.3.1. Extensión del tumor primario a las estructuras vecinas, invadiéndolas. Aparición de síntomas.

7.2.1.4. Invasión a distancia o metastatización

7.2.1.4.1. las células cancerosas acceden al torrente sanguíneo o linfático diseminándose a órganos a distancia, y originando tumores secundarios denominados metástasis.

7.3. criterios citológicos de malignidad

7.3.1. CARCINOMA MICROINVASIVO

7.3.1.1. Fondo necrótico inflamatorio. "Diátesis tumoral"

7.3.1.2. Agregados sincitiales

7.3.1.2.1. carcinoma microinvasivo fueron que el 80% de los casos se diagnosticaron correctamente mediante la citología

7.3.1.3. Distribución irregular de la cromatina

7.3.1.4. Nucléolo prominente

7.3.2. CARCINOMA INVASIVO

7.3.2.1. Estas neoplasias muestran claramente invasión y destrucción tisular.

7.3.2.1.1. hay que valorar la presencia de necrosis

7.3.2.2. Criterios nucleares de malignidad

7.3.2.2.1. Tamaño

7.3.2.2.2. Forma

7.3.2.2.3. Membrana nuclear

7.3.2.2.4. Cromatina

7.4. Características citológicas del carcinoma epidermoide

7.4.1. Representa aproximadamente el 5% de todos los cánceres ginecológicos, lo que le sitúa en el cuarto lugar de las neoplasias malignas del tracto genital femenino por detrás de cérvix, endometrio y ovario.

7.4.1.1. el tamaño celular y la frecuencia de queratinización son mayores

7.4.1.1.1. Si la toma no incluye células de capas profundas, se corre el riesgo de falsos negativos al observarse solamente grupos de células queratinizadas de tipo paraqueratósico con discreta alteración nuclear

7.4.2. carcinoma verrucoso

7.4.2.1. Es una variedad de carcinoma epidermide muy bien diferenciada, de crecimiento exofítico

7.4.2.1.1. Pese a un elevado grado de madurez celular, el tumor muestra un crecimiento netamente infiltrante. Obsérvese la escasa atipia nuclear de las células superficiales

8. 8)Adenocarcinoma

8.1. TIPOS HISTOLÓGICOS DE ADENOCARCINOMAS ENDOCERVICALES

8.1.1. Adenocarcinoma mucinoso

8.1.1.1. • De tipo endocervical Variante con mínima atipia (adenoma maligno) • De tipo intestinal

8.1.1.1.1. se subclasifica en dos variantes

8.1.2. Adenocarcinoma endometrioide

8.1.3. Adenocarcinoma de tipo seroso

8.1.3.1. muestran un patrón histológico similar a las mismas variantes de localización endometrial y ovárica

8.1.4. Adenocarcinoma villoglandular

8.1.4.1. suele afectar a mujeres jóvenes

8.1.4.1.1. Presentando una formación abundante de papilas en superficie lo que le asemeja histológicamente a los adenomas vellosos intestinales

8.1.5. Adenocarcinoma de células claras

8.1.5.1. Está relacionado con la exposición intraútero a dietilestilboestrol y, aparte del patrón clásico de células con citoplasma amplio y claro, existen variedades papilares y tubuloquísticas

8.1.6. Carcinoma adenoescamoso

8.1.6.1. se caracteriza por tener componentes tumorales malignos con diferenciación evidente glandular y escamosa

8.1.7. Carcinoma de células esmeriladas (glassy cell carcinoma)

8.1.7.1. origen adenoescamoso pobremente diferenciado, cuyos citoplasmas celulares muestran un aspecto vítreo y homogéneo característico

8.1.8. Carcinoma adenoide quístico

8.1.8.1. muestra el mismo patrón histológico al observado en otras localizaciones más clásicas de este tumor (glándula salival, árbol respiratorio)

8.2. citomorfológia del adenocarcinoma endocervical

8.2.1. El adenocarcinoma de cérvix es una neoplasia maligna invasiva compuesta por células epiteliales de origen endocervical

8.2.1.1. Criterios comunes

8.2.1.1.1. suelen mostrar un fondo de diátesis tumoral en menor proporción que el carcinoma escamoso

8.2.1.1.2. celularidad suele ser elevada

8.2.1.1.3. forma de grupos planos irregulares

8.2.1.1.4. formaciones papilaroides

8.2.1.1.5. Los núcleos son grandes

8.2.1.1.6. citoplasma suele ser escaso, de bordes mal definidos y por lo general con pérdida de la mucosecreción

8.3. citomorfológia del adenocarcinoma endometrial

8.3.1. los hechos que fundamentalmente deben ser valorados son:

8.3.1.1. Una mayor riqueza celular

8.3.1.2. Un mayor tamaño celular

8.3.1.3. Escasa vacuolización citoplásmica del tumor endocervical

8.3.1.4. Ausencia de queratinización citoplásmica

8.3.2. característicos

8.3.2.1. Grupos celulares planos en contraposición a los tridimensionales del adenocarcinoma endometrial

8.3.2.2. Los nucleos suelen tener un patrón cromatínico muy denso y opaco