1. INMUNIDAD ANTIBACTERIANA
1.1. Ingreso de la bacteria
1.2. Hay activación del complemento por medio de la acción de la C3 y C5 convertasa lisando la pared bacteriana de los antígenos.
1.3. Hay una activación de macrófagos que se encargan de la fagocitosis del antígeno, polimorfonucleares y células NK.
1.4. Hay una activación de la respuesta inmune humoral por medio de la secreción de anticuerpos una respuesta celular inflamatoria por los macrófagos y citotóxica por los linfocitos T CD8+
2. INMUDIDAD ANTIFUNGICA
2.1. Celulas Dendriticas, Inmunidad Innata.
2.2. Funcion: Fagocitar patogenos, procesar y presentar material antigenico.
2.3. CD. cuando en presecia de un antigeno, maduran, y migran a ganglios linfaticos, activan linfocitos T (proliferan).
2.4. Activan linfocitos B, producen anticuerpos, inmunidad adquirida.
2.5. Hongos: amenazan para inmunocompetentes como inmunocomprometidos. - farmacos -comensales
2.5.1. Defensa -actuan células T CD4+ y CD8 -Fagocitos Produccion de tocinas
2.5.2. CD, absorven y procesan el antigeno Presentan el antigeno
2.5.3. Activan el MCH I y II
2.5.4. Activan celulas T indiferenciadas
3. INMUNIDAD ANTIPROZOARIA
3.1. Inmunidad Natural
3.1.1. Protozoos infectan la corriente sanguinea y algunos tejidos, son capaces de sobrevivir y replicarse
3.1.2. Invertebrados -Se activa la vía alternativa del sistema de complemento y ser lisado por el.
3.1.3. Invertebrados -Son resistentes a la lisis por complemento activan el DAF ( Decay accelerating factor).
3.1.4. Macrofagos; fagocitan protozoos.
3.2. Inmunidad Adquirida
3.2.1. Produccion de anticuerpos IgE especificos y eosinofilia
3.2.2. -Estimular subtipo th2, celulas TCD4+, secretan IL-4 e IL-5
3.2.3. Sus Productos muchas veces inducen respuesta Granulomatosas y fibrosis contaminante
3.2.4. -Estimulan células T CD4+, activando macrofagos -Producen reacciones de hipersensilidad retardada.
4. INMUNIDAD ANTIMICROBIANA
4.1. Muerte intracelular
4.1.1. El antígeno es ingerido por células y linfocitos CD4+ se unen a ellos
4.1.2. Hay secreción de citosinas.
4.1.3. Esto produce una activación de los macrófagos que eliminan a los microbios.
4.1.4. También pueden unirse a las células infectadas linfocitos T citotóxicos produciendo la muerte de las células que contienen los microbios.
4.1.5. Si no se logran eliminar las células infectadas habrá una diseminación hacia el resto del cuerpo.
4.2. Inmunidad mediada por células
4.2.1. Incrementa la expresión de adhesión de moléculas del endotelio al sitio de infección.
4.2.2. Células T efectoras ingresan a tejidos periféricos. Los antígenos son reconocidos por células T específicas.
4.2.3. Células T antígeno-específico son retenidas en el sitio de infeccón y realizan funciones efectoras.
4.2.4. Las células T que no reconocen el antígeno regresan a la circulación.
4.3. Fagocitosis
4.3.1. El antígeno ingresa y comienza a secretar sustancias que activan a los macrófagos.
4.3.2. Hay una respuesta de los macrófagos activados fagocitando a los microbios y eliminándolos.
4.3.3. Hay secreción de citosinas y una incrementada expresión de moléculas del MCH y coestimuladores.
4.4. Activación del complemento
4.4.1. El ingreso del antígeno estimula la formación de C3 convertasa de cualquiera de las vías.
4.4.2. C3 convertasa estimula la formación de C5 convertasa y este es el comienzo para la activación de la vía lítica.
4.4.3. Hay activación de más fracciones del complemento que incluye C9 que activa el complejo de ataque a membrana.