Anatomie Pathologique spéciale

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Anatomie Pathologique spéciale by Mind Map: Anatomie Pathologique spéciale

1. Vessie

1.1. Anatomie

1.1.1. Bassinet

1.1.2. Uretère

1.1.3. Vessie

1.1.4. Urètre

1.2. Généralité

1.2.1. 200ml -> 1L

1.2.2. Origine embryologique différente entre épithélium transitionnel ou urothélial

1.3. Urothélium

1.3.1. Assises cellulaires

1.3.1.1. Bassinet: 2-3

1.3.1.2. Uretère: 3-5

1.3.1.3. Vessie: 3-7

1.3.2. Cellule parapluie et basale

1.3.3. Fibre musculaire lisse

1.3.4. Rapport avec sphère génitale

1.4. Tractus urinaire

1.4.1. Anomalie congénitale

1.4.1.1. Uretères

1.4.1.1.1. Reflux pyélonéphrite

1.4.1.1.2. Bassinet double

1.4.1.1.3. Obstruction rétro-pelvienne

1.4.1.1.4. Diverticulite

1.4.1.1.5. Méga urètre

1.4.1.2. Vessie

1.4.1.2.1. Diverticule

1.4.1.2.2. Exstrophie

1.4.2. Inflammation

1.4.2.1. Causes

1.4.2.1.1. Infection

1.4.2.1.2. Médicaments cytotoxiques

1.4.2.1.3. C. Radique

1.4.2.2. Cystite

1.4.2.2.1. Clinique

1.4.2.2.2. Granulomateuse

1.4.2.2.3. Formes particulière

1.4.3. Tumeurs

1.4.3.1. Tumeur urothéliale

1.4.3.1.1. Généralité

1.4.3.1.2. Tumeur papillaire non infiltrante

1.4.3.1.3. Tumeur papillaire infiltrante

1.4.3.1.4. In Situ muqueuse plane

1.4.3.1.5. Grading

1.4.3.1.6. Examen cytologique des urines

1.4.3.1.7. Endoscopie

1.4.3.1.8. Traitement

1.4.3.1.9. Pronostic

2. Vésicule biliaire

2.1. Rôles

2.1.1. Stockage et concentration de la bile

2.1.2. Augmentation de la viscosité par sécrétion de mucus

2.1.3. Sécrétion induite par la CCK

2.2. Pathologies

2.2.1. Inflammatoire

2.2.1.1. Cholélithiase

2.2.1.1.1. Calculs

2.2.1.1.2. Choléstérol, bilirubinate de Ca, carbonate de Ca

2.2.1.1.3. Excès de cholestérol phagocyté par macrophage de la lamina proprio

2.2.1.2. Cholécystite aiguë

2.2.1.2.1. Causé par lésion de la muqueuse

2.2.1.2.2. Du à lithiase ou obstruction du canal cystique

2.2.1.3. Cholécystite chronique

2.2.1.3.1. Associé à lithiase

2.2.1.3.2. Peut suivre une cholécystite aiguë

2.2.2. Tumeur

2.2.2.1. Cholangiocarcinome

2.2.2.2. Diagnostic tardif

3. Généralités

3.1. Rôle du pathologiste

3.1.1. Diagnostic précis

3.1.2. Evaluation pronostique

3.2. Au labo...

3.2.1. Techniques histologiques

3.2.1.1. Fixation

3.2.1.2. Coloration

3.2.1.2.1. Coloration spéciale système

3.2.1.2.2. Immunohistochimie

3.2.2. Biologie Moléculaire et FISH

3.2.2.1. FISH: Fluorescent In Situ Hybridization

3.2.2.1.1. Amplification de gènes

3.2.2.1.2. Délétion de gènes

3.2.2.2. PCR

3.2.2.2.1. Mutation de gènes

3.2.2.2.2. Séquencage

3.3. Prélèvements

3.3.1. Cytologique

3.3.1.1. Exfoliatrice

3.3.1.2. Ponction

3.3.2. Histologique

3.3.2.1. Biopsie

3.3.2.2. Pièce opératoire

3.3.2.2.1. Examen macroscopique

3.3.2.2.2. Examen extemporané

3.4. Interraction

3.4.1. Laboratoire

3.4.1.1. Identification de germes

3.4.1.2. Complémentarité avec anapath

3.4.1.3. Rapidité du test -> Décision

3.4.2. Imagerie

3.4.2.1. Pour cibler

3.4.2.2. Pour intégrer le diagnostic

3.4.2.3. Staging

3.4.2.4. Evaluation de l'exérèse

3.4.3. Clinicien

4. Oesophage

4.1. Anatomie

4.1.1. 23-25 cm de long

4.1.2. Fonction: propulsion d'aliments

4.2. Histologie: épithélium Malpighien non kératinisé

4.3. Sémiologie

4.3.1. Pyrosis

4.3.2. Hématémèse

4.3.3. Dysphagie

4.4. Pathologies

4.4.1. Anomalie congénitales, trouble de motilité et anomalie vasculaire

4.4.2. Pathologies inflammatoires

4.4.2.1. RGO

4.4.2.1.1. Favorisé par obésité, grosses, alcool, tabac et hernie hiatale

4.4.2.1.2. Métaplasie de Barett

4.4.2.2. Infection

4.4.2.2.1. Candida Albicans

4.4.2.2.2. Herpes

4.4.2.2.3. Oesophagite

4.4.3. Tumeurs

4.4.3.1. Bénigne

4.4.3.1.1. Léiomyome

4.4.3.1.2. Papillome

4.4.3.2. Maligne

4.4.3.2.1. Carcinome épidermoïde

4.4.3.2.2. ADC sur Barett

4.4.3.2.3. Tumeur neuro-endocrine

4.4.3.2.4. Tumeur mésenchymateuse

4.5. Examen macroscopique d'une oesogastrectomie totale

5. Estomac

5.1. Anatomie

5.1.1. Début de digestion avec acide et pepsinogène

5.1.2. Synthèse du facteur intrinsèque

5.2. Histologie

5.2.1. Cardia: cellules mucosécrétantes

5.2.2. Corps: cellules pariétales et cellules principales

5.2.3. Pylore: une majorité de cellules pariétales

5.3. Pathologies

5.3.1. Anomalies congénitales

5.3.2. Pathologie inflammatoire

5.3.2.1. Gastrite aigue

5.3.2.2. Gastrite chronique

5.3.2.2.1. Infections bactériennes

5.3.2.2.2. Agression chimique

5.3.2.2.3. Auto-immunité

5.3.2.3. Ulcère

5.3.2.3.1. Chronique lié à HP

5.3.2.3.2. Aigu lié au stress

5.3.3. Tumeur

5.3.3.1. Bénigne

5.3.3.1.1. Notions de polypes

5.3.3.1.2. Polype kystique fundique

5.3.3.2. Maligne

5.3.3.2.1. Adénocarcinome

5.3.3.2.2. Présentations

5.3.3.2.3. Morphologie microscopique

5.3.3.2.4. Examen macroscopique

5.3.3.2.5. Dissémination

5.3.3.2.6. Autres cancers

6. Colo-grêle

6.1. Anatomie

6.1.1. Grêle

6.1.1.1. Duodénum

6.1.1.2. Jéjunum

6.1.1.3. Iléon

6.1.2. Colon

6.1.2.1. Déssication, maintient hydro-éléctrolytique

6.1.2.2. Stockage des selles

6.1.2.3. Dégradation bactérienne

6.1.3. Appendice

6.2. Histologie

6.2.1. Grêle

6.2.1.1. Duodénum

6.2.1.1.1. Glande de Brunner, production d'EGF et de mucine

6.2.1.2. Jéjunum

6.2.1.2.1. Entérocyte

6.2.1.2.2. Cellules souches

6.2.1.2.3. Cellules endocrines

6.2.1.2.4. Cellules de Paneth

6.2.1.2.5. Cellules à mucus

6.2.1.2.6. Lamina propria

6.2.1.3. Iléon

6.2.1.4. PLAQUES DE PEYER

6.2.2. Colon

6.2.2.1. Moins de cellules endocrines

6.2.2.2. Moins de lamina propria

6.2.2.3. Cellules caliciformes

6.2.2.4. Pas de villosités

6.3. Pathologies

6.3.1. Anomalies congénitales

6.3.2. Malabsorption

6.3.2.1. Maladie coeliaque

6.3.2.1.1. Généralités

6.3.2.1.2. Diagnostic

6.3.2.2. Maladie de Whipple

6.3.2.2.1. Multi-systémique

6.3.2.2.2. Tropheryma whippelii (IC)

6.3.2.2.3. Touche souvent le jéjunum

6.3.2.2.4. Diagnostic par biopsie

6.3.2.2.5. AB

6.3.2.3. Giardiase

6.3.2.3.1. Eau contaminée

6.3.2.3.2. Diagnostic par biopsie

6.3.2.3.3. Trophozïte sur la muqueuse intestinale

6.3.3. Infection bactérienne, virale, champignon, parasites

6.3.3.1. Clostridium difficile et colite pseudomembraneuse

6.3.3.2. Amibiase

6.3.4. Maladie inflammatoire chronique idiopathique

6.3.4.1. Maladie de Crohn

6.3.4.1.1. Généralités

6.3.4.1.2. Macroscopie

6.3.4.1.3. Microscopie

6.3.4.2. Rectocolite ulcéro-hémorragique

6.3.4.2.1. Généralités

6.3.4.2.2. Macroscopie

6.3.4.2.3. Microscopie

6.3.4.3. Complications

6.3.4.3.1. ADC

6.3.4.3.2. Marqueur de cancérisation

6.3.4.3.3. Séquence

6.3.5. Trouble acquis de la motilité: diverticule

6.3.5.1. Evagination de la muqueuse à travers la musculeuse

6.3.5.2. Dans colon sigmoïde surtout

6.3.5.3. Lié à augmentation de la pression intramurale

6.3.5.4. A proximité de Taenia Coli

6.3.5.5. Attention aux diverticulites

6.3.6. Polypes et tumeurs

6.3.6.1. Polypes

6.3.6.1.1. Polype inflammatoire

6.3.6.1.2. Polype hyperplasique

6.3.6.1.3. Tumoral

6.3.6.2. Adénocarcinome

6.3.6.2.1. Adénome-> Adénocarcinome mais pas toujours

6.3.6.2.2. FR: Villeux, colon gauche et taille

6.3.6.2.3. Dysplasie -> Adénocarcinome (RCUH et Crohn)

6.3.6.2.4. Syndrome cancer colique familial

6.3.6.3. Polypose adénomateuse familiale

6.3.6.4. Syndrome de Lynch

6.3.6.5. Adénocarcinome colique

6.3.6.5.1. Généralité:

6.3.6.5.2. Macroscopie

6.3.6.5.3. Dissemination

6.3.6.6. Traitements

6.3.6.6.1. Voie EGFR

6.3.6.6.2. VEGF

6.3.6.6.3. Détermination mutation

6.3.6.6.4. Cytotoxique

6.3.6.7. Adénome/Carcinome grêle: rare

6.3.6.8. Tumeurs endocrines

6.3.6.8.1. Masse polypoïde surélevée jaunâtre

6.3.6.8.2. Parfois ulcérée en son centre

6.3.6.8.3. Richement vascularisée

6.3.6.9. Autres

6.3.6.9.1. Lymphome

6.3.6.9.2. GIST < Cajal

6.3.7. Maladie vasculaire

6.3.7.1. Infarctus

6.3.7.1.1. Généralité

6.3.7.1.2. Atteinte transmurale: possibilité de perforation

6.3.7.1.3. Atteinte muqueuse et sous muqueuse-> Fibrose avec constriction

6.3.7.2. Ischémie chroniques

7. Foie

7.1. Anatomie

7.2. Histologie

7.2.1. Lobules

7.2.2. Espaces morts

7.2.3. Sinusoïdes

7.2.3.1. Cellules endothéliales

7.2.3.2. Cellules de Kupfer

7.2.3.3. Cellules stellaires

7.2.4. Acinus de Rapport

7.3. Biopsie

7.3.1. Techniques

7.3.1.1. Transjugulaire

7.3.1.2. Percutanée

7.3.2. Analyses

7.3.2.1. Colorations spécifiques

7.3.2.2. Immunohistochimie

7.4. Réponse aux agressions

7.4.1. 5 grandes réponses

7.4.1.1. Stéatose

7.4.1.2. Choléstase

7.4.1.3. Nécrose et apoptose

7.4.1.3.1. Corps de councilman

7.4.1.4. Inflammation

7.4.1.4.1. Aiguë

7.4.1.4.2. Chronique

7.4.1.5. Régénération

7.4.1.5.1. Mitose

7.4.1.5.2. épaississement des travées

7.4.1.5.3. Désorganisation

7.4.1.5.4. Augmentation du nombre de canaux biliaires

7.4.1.6. Fibrose

7.4.1.6.1. Dépôt de collagène

7.4.1.6.2. Effet néfaste sur le flux sanguin

7.4.1.6.3. Cirrhose

7.4.1.7. Accumulation de substances anormales

7.4.1.7.1. Surcharge en fer

7.4.1.7.2. Hémosidérose

7.4.1.7.3. Déficit en æ1-antitrypsine

7.4.2. Causes

7.4.2.1. Toxique

7.4.2.2. Virus

7.4.2.3. Auto-immun

7.4.2.4. Métabolique

7.4.2.4.1. Hémochromatose

7.4.2.4.2. M. de Wilson

7.4.2.4.3. Déficience en æ-antitrypsine 1

7.5. Maladie vasculaire du foie

7.5.1. Infarctus

7.5.2. Congestion passive du foie

7.5.2.1. Foie de stase

7.5.2.1.1. Veine centrolobulaire dilatée

7.5.2.1.2. Aspect de noix de muscade

7.5.2.1.3. Nécrose centrolobulaire

7.5.2.1.4. Risque de fibrose centro-lobulaire

7.5.3. Hypertension portale

7.5.3.1. Augmentation de la P

7.5.3.2. Cause

7.5.3.2.1. Préhépatique

7.5.3.2.2. Hépatique

7.5.3.2.3. Posthépatique

7.6. Maladies inflammatoires du foie

7.6.1. Hépatites

7.6.1.1. Hépatite aiguë

7.6.1.1.1. Etiologie diverse

7.6.1.1.2. Elévation des transaminases

7.6.1.1.3. IH

7.6.1.1.4. Biopsie peu utilisée en diagnostic

7.6.1.2. Hépatite fulminante

7.6.1.2.1. Nécrose hépatocytaire massive

7.6.1.2.2. Déstruction étendue du parenchyme

7.6.1.2.3. Nécrose en pont ou multiacinaire

7.6.1.3. Hépatite chronique

7.6.1.3.1. Infiltrat inflammatoire

7.6.1.3.2. Nécrose hépatocytaire

7.6.1.3.3. Fibrose

7.6.1.3.4. Causes

7.6.1.3.5. Score de métavir

7.6.1.4. Infections autres

7.6.1.4.1. Lésions bactériennes

7.6.1.4.2. Lésions parasitaire

7.6.1.4.3. Tuberculose miliaire

7.6.2. Cirrhose

7.6.3. Alocool

7.6.3.1. Stéatose

7.6.3.2. Hépatite

7.6.3.2.1. Corps de mallory

7.6.3.2.2. PMN

7.6.3.2.3. Dégénération d'hépatocytes

7.6.3.3. Cirrhose

7.6.3.3.1. Biliaire primitive

7.6.3.3.2. Cholangite sclérosante primitive

7.6.3.4. Toxicité

7.6.3.4.1. Dose

7.6.3.4.2. Susceptibilité

7.6.4. Médicament

7.7. Pathologie tumorale

7.7.1. Tumeur bénigne et pseudo tumorale

7.7.1.1. Bénin

7.7.1.1.1. Adénome

7.7.1.1.2. Hémagiome

7.7.1.2. Pseudotumoral

7.7.1.2.1. Hyperplasie nodulaire focale

7.7.1.2.2. Hyperplasie régénérative

7.7.1.2.3. Kyste

7.7.2. Maligne

7.7.2.1. Primitive

7.7.2.1.1. Hépatocarcinome

7.7.2.1.2. Cholangiocarcinome

7.7.2.1.3. Hépatoblastome

7.7.2.1.4. Angiosarcome

7.7.2.2. Métastaste

7.7.2.2.1. Veine porte et afférence

7.7.2.2.2. Poumon, sein, colon, estomac

7.7.2.2.3. Lymphome et leucémie

8. Sein

8.1. Introduction

8.1.1. //Sudoripare non fonctionnel

8.1.2. Influencé /hormone

8.1.3. CANCER!!

8.1.4. Autres masses dans les DD

8.2. Histologie

8.2.1. UF: Lobule

8.2.2. Acini, canaux galactophore, canaux excréteur, sinus lactifère, mamelon

8.2.3. Double assise cellulaire

8.2.3.1. Epithélium cubique

8.2.3.2. Cellules myoépithéliales

8.2.4. Stromae hormone-sensible

8.3. Lésion bénigne

8.3.1. Non tumoral

8.3.1.1. Mastose fibrokystique

8.3.1.1.1. Commun

8.3.1.1.2. Modification de la sensibilité hormonal

8.3.1.1.3. 4 éléments

8.3.1.2. Hamartome

8.3.2. Prolifération intraépithéliale > 2 couches

8.3.3. Tumoral

8.3.3.1. Fibroadénome

8.3.3.1.1. Bien délimité

8.3.3.1.2. Prolifération du stromae avec glande

8.3.3.2. Papillome

8.3.3.2.1. Ecoulement plutôt que masse

8.3.3.3. Phyllode

8.3.4. Infections

8.3.4.1. Rare

8.3.4.2. Mastite aiguë

8.3.4.3. Mastite tuberculeuse

8.3.5. Non-infectieux

8.3.5.1. Ectasie canalaire

8.3.5.1.1. Dilatation des canaux

8.3.5.1.2. Etiologie inconnue

8.3.5.1.3. Ecoulement

8.3.5.2. Nécrose graisseuse

8.4. Tumeur malignes

8.4.1. Prélèvement

8.4.1.1. Mammotome, radiologue

8.4.2. In situ

8.4.2.1. Caractéristiques

8.4.2.1.1. Confiné à Acini et canaux galactophores

8.4.2.1.2. Lésions précurseurs

8.4.2.2. Types

8.4.2.2.1. Carcinome canalaire de bas grade

8.4.2.2.2. Carcinome canalaire de haut grade

8.4.3. Lobulaire In Situ

8.4.4. Adénocarcinome

8.4.4.1. Carcinome invasif

8.4.4.1.1. Type

8.4.4.1.2. Dissémination

8.4.4.1.3. Facteurs pronostic

8.4.5. Métastaste

8.4.5.1. Taille

8.4.5.1.1. Macro

8.4.5.1.2. Micro

8.4.5.1.3. Cellules isolées

8.4.6. Grade histologique

8.4.6.1. Différenciation tubule-glandulaire

8.4.6.2. Pléiomorphisme

8.4.6.3. Compte de mitose

8.4.7. Facteur prédictif

8.4.7.1. Hormon-dépendant

8.4.7.2. ERBB2/HER2

8.4.7.3. Mesure prolifération

8.4.8. Futur

8.4.8.1. Thérapie ciblée

9. Poumon

9.1. Histologie

9.1.1. Trachée-Bronche segmentaire

9.1.1.1. Anneaux cartilagineux

9.1.1.2. Epithélium respiratoire

9.1.1.3. Muscle lisse

9.1.2. Bronchiole -> sac alvéolaire

9.1.3. Acinus

9.2. Infections pulmonaires

9.2.1. Pneumonie

9.2.1.1. Hépatisation

9.2.1.2. Germes

9.2.1.2.1. Pneumoccoque

9.2.1.2.2. Défaut de drainage: staph, pneumo, haemophilius, pseudomonas

9.2.1.2.3. Immunosupprimé: Klebsiella, anaérobie, parasitaire

9.2.1.3. 4 stades

9.2.1.3.1. Congestion

9.2.1.3.2. Hépatisation rouge

9.2.1.3.3. Hépatisation grise

9.2.1.3.4. Résorption

9.2.2. Bronchopneumonie

9.2.2.1. Contexte

9.2.2.1.1. Bronchite chronique

9.2.2.1.2. Virus

9.2.2.1.3. Aspiration gastrique

9.2.2.1.4. Diminution de réflexe

9.2.3. Pneumonie virale

9.2.3.1. CMV

9.2.3.2. Adénovirus

9.2.3.2.1. Bronchiolite nécrotique

9.2.3.2.2. Cellules géantes avec virus

9.2.3.3. Influenza

9.2.3.3.1. Nécrotique

9.2.3.3.2. Peu d'inclusion virale

9.2.4. Infections fongiques et parasitaires

9.2.4.1. Fungique

9.2.4.1.1. Saprophyte se développe dans cavité pré-existante

9.2.4.1.2. Aspergillus

9.2.4.1.3. Pneumocystis Jirovecii

9.2.4.2. Parasitaire

9.2.5. Tuberculose

9.2.5.1. Mycobacterium tuberculosis

9.2.5.2. Primo-infection

9.2.5.2.1. Inhalation

9.2.5.2.2. Complexe de Ghon

9.2.5.2.3. Macrophage essaie de phagocyter

9.2.5.3. Tuberculose secondaire

9.2.5.3.1. Sommet pulmonaire

9.2.5.3.2. Rein, méninge, MO, ...

9.2.5.4. Granulome caséeux

9.2.5.5. Dissémination

9.2.5.5.1. Ggl infecté érode bronche -> Bronchopneumonie

9.2.5.5.2. Rupture vaisseaux -> Hématogène

9.3. Maladies vasculaire

9.3.1. Œdème et congestion

9.3.2. ARDS

9.3.2.1. Dyspnée sévère

9.3.2.2. Hypoxémie

9.3.2.3. Infiltrats diffus

9.3.2.4. Médié par PMN, peut mener à de la fibrose

9.3.2.5. AP: membrane hyaline+thrombi de fibrome -> Fibrose

9.3.2.6. Médiateur inflammatoire

9.3.3. Embolie

9.3.3.1. TVP-> Thrombo-embolie

9.3.3.2. Risque de mort subite

9.3.3.3. Si récurent -> HTAP

9.3.4. HTAP et sclérose vasculaire

9.3.4.1. Physio: faible R

9.3.4.2. Causes

9.3.4.2.1. Affection obstructive ou interstitielle

9.3.4.2.2. Affection cardiaque congénitale

9.3.4.2.3. Thrombo-embolie récidivante

9.3.4.3. AP

9.3.4.3.1. Hypertrophie des vaisseaux (média)

9.3.4.3.2. Occulsion fibreuse de l'intima

9.3.4.3.3. Athéromatose gros tronc

9.4. Maladie obstructive chronique

9.4.1. BPCO

9.4.1.1. Généralité

9.4.1.1.1. 64 millions d'atteints

9.4.1.1.2. 3 millions de décès (surtout pays à revenus faibles)

9.4.1.1.3. Homme+/- = à femme en nombre

9.4.1.1.4. Incurable

9.4.1.2. Emphysème

9.4.1.2.1. Définition

9.4.1.2.2. Classification anatomique

9.4.1.2.3. Pathogénie

9.4.1.2.4. Evolution

9.4.1.2.5. Autres emphysème

9.4.1.3. Bronchite chronique

9.4.1.3.1. Définition

9.4.1.3.2. Pathogénie

9.4.1.4. Bronchioloite chronique obstructive

9.4.1.4.1. Anomalie bronchioles terminales

9.4.1.4.2. Composante asthmatique de la BPCO

9.4.1.4.3. Contraction m. lisse

9.4.1.4.4. Disparition de bronchiole

9.4.2. Asthme

9.4.2.1. Généralité

9.4.2.1.1. Bronchospasme

9.4.2.1.2. Immun

9.4.2.1.3. Association à facteurs environnementaux

9.4.2.1.4. Mastocyte, éosinophole, lymphocyte..

9.4.2.1.5. Histamine, LT, et cytokines

9.4.2.2. Asthme bronchique

9.4.2.2.1. Hyperréactivité des voies aériennes avec bronchoconstriction réversible

9.4.2.2.2. Lame basale épaissie, odème et infiltrat inflammatoire des parois bronchiques (eosinophile)

9.4.2.2.3. Hypetrophie muscle lisse

9.4.2.2.4. Augmentation de glandes bronchiques

9.4.3. Bronchiectasie

9.4.3.1. Infection chronique bronche et bronchiole -> dilatation anormale des voies

9.4.3.2. Diltation des bronches

9.4.3.3. Complication de fibrose, de tuberculose, bronchiole, pneumonie

9.4.3.4. Infections...

9.4.3.5. Causes

9.4.3.5.1. Obstruction

9.4.3.5.2. Congénital

9.4.3.5.3. Pneumopathie nécrosante

9.5. Maladies interstitielle diffuse

9.5.1. Causes

9.5.1.1. Sarcoidose

9.5.1.2. Conectivite

9.5.1.3. Asebstose

9.5.1.4. Médicaments

9.5.1.5. Idiopathique souvent

9.5.1.6. Auto-immun

9.5.2. Définition

9.5.2.1. Atteinte diffuse et chronique du tissu conjonctif

9.5.3. Signes, symptômes, Rx

9.5.3.1. Dyspnée, polypnée, cyanose

9.5.3.2. Pas de Wheezing

9.5.3.3. Diminution de diffusion O2

9.5.3.4. Rx: nodule de petite taille

9.5.4. Diagnostic

9.5.4.1. Anamnèse rigoureuse

9.5.4.2. Examen de laboratoire

9.5.4.3. Anapath

9.5.5. Pathologie Granulomateuse

9.5.5.1. <BK, champignons...Sarcoidiose, béryllium, médocs, réactions immune...

9.5.6. Pneumonie d'hypersensibilité

9.5.6.1. Immunologique <Ag organique allergène: poussière avec spore de bactéries thermophiles, mycélien, protéines animales, produits bactérien..

9.5.6.2. Réaction de type III

9.5.6.3. Remaniement inflammatoire

9.5.6.4. LBA: CD8+++

9.5.6.5. Histologie //alvéolite allergique extrinsèque

9.5.6.5.1. Pneumonie interstitielle (lymphocyte, plasmocyte, macrophages)

9.5.6.5.2. Fibrose interstitielle

9.5.6.5.3. Bronchiolite oblitérante

9.5.6.5.4. Granulome

9.6. Pathologie professionelles

9.6.1. Pneumoconiose

9.6.1.1. Inhalation de poussières minérales ou métallique

9.6.1.2. Indemnisations!

9.6.1.3. Pathogénie

9.6.1.3.1. 1-5µm, sac alvéolaire

9.6.1.3.2. Phagocytose via macrophages débordés

9.6.1.3.3. Particules traversent cellules épithéliales et interaction avec fibroblaste et macrophage intersticiel

9.6.1.3.4. Atteinte lymphatique

9.6.1.4. Pneumoconiose simple des mineurs de charbon

9.6.1.4.1. Macule de charbon

9.6.1.4.2. Nodule fibro-anthracosique

9.6.1.5. Pneumoconiose compliquée

9.6.2. Anthracose

9.6.2.1. Charbon

9.6.2.2. Chez citadin et fumeur aussi

9.6.2.3. Charbon dans macrophage et le long de lymphatique

9.6.3. Silicose

9.6.3.1. Silice

9.6.3.2. Pneumoconiose fibrogène nodulaire

9.6.3.3. Nodules fibro-hyalins/silicotique

9.6.4. Asbestose

9.6.4.1. Amiante

9.6.4.2. Pathologie

9.6.4.2.1. Poumons

9.6.4.2.2. Plèvre

9.6.4.3. Fibrose non spécifique

9.6.4.4. Fibrose débute autour de bronchioles et de canaux alvéolaires puis envahit les sacs

9.6.5. Plaque pleurale

9.6.5.1. Plaque de collagène, délimitée, souvent Ca2+

9.6.5.2. Pas de corps asbestosique

9.6.5.3. Rare chez les non exposés à l'amiante

9.6.6. Mésothéliome

9.6.6.1. Cancer primitif de la plèvre

9.6.6.2. Amiante +++

9.6.6.3. Latence d'une vingtaine d'année

9.6.6.4. Lésion diffuse envahissant cavité pleurale +épanchement

9.6.6.5. Micro

9.6.6.5.1. Conjonctif

9.6.6.5.2. Epithélial

9.7. Tumeurs

9.7.1. Bénigne (rare)

9.7.1.1. Hamartome

9.7.1.1.1. Lésion périphérique mais 10% central

9.7.1.1.2. Rx: Pop corn

9.7.2. Maligne

9.7.2.1. Généralité

9.7.2.1.1. Responsable d'une majorité de décès par cancer

9.7.2.1.2. Epidémiologie

9.7.2.2. Investigation

9.7.2.2.1. Bronchoscopie

9.7.2.2.2. Brossage bronchique

9.7.2.2.3. Aspiration bronchique

9.7.2.2.4. LBA

9.7.2.2.5. EUS-EBUS

9.7.2.3. Clinique

9.7.2.3.1. Non spécifique

9.7.2.3.2. 30% Précoce et traitement chirurgical

9.7.2.3.3. 70% -> Chimio radiothérapide

9.7.2.3.4. NSCLC, survie à 15%

9.7.2.3.5. SCLC, survie à 5 ans

9.7.2.3.6. TNM!!

9.7.2.4. Radiologique

9.7.2.4.1. Nodule +/- spéculé, périphériques..

9.7.2.5. Carcinome

9.7.2.5.1. NSCLC

9.7.2.5.2. SCLC

9.7.2.6. Neuro-endocrine

9.7.2.6.1. Définition

9.7.2.6.2. Caractéristiques

9.7.2.6.3. Diagnostic

9.7.2.7. Carcinoïde

9.7.2.7.1. Généralités

9.7.2.7.2. Carcinoïde typique

9.7.2.7.3. Carcinoïde atypique

9.7.2.8. Métastase

9.7.2.8.1. Fréquent

9.7.2.8.2. Carcinome et sarcome

9.7.2.8.3. Lâcher de ballons

10. Ovaire

10.1. Histologie

10.1.1. Cortex

10.1.1.1. Stroma fibreux

10.1.1.2. Collagène

10.1.2. Médullaire

10.1.2.1. Cellules lutéinisés

10.1.2.2. Stéroïdes

10.1.3. Hile

10.1.3.1. Cellules de Leydig

10.2. Kystes non néoplasique

10.2.1. Fonctionnel

10.2.2. Inclusion de cellules corticales

10.2.3. Endométriotique

10.3. Endométriose

10.3.1. Tissu endométrial hors de la cavité utérine

10.3.2. Kyste chocolat ovarien

10.3.3. Idiopathique

10.4. Tumeur ovarienne

10.4.1. FR

10.4.1.1. Multiparité

10.4.1.2. atcd (BRCA1)

10.4.2. Symptômes fonction de la taille

10.4.3. Types

10.4.3.1. Bénin

10.4.3.1.1. Cystadénome séreux

10.4.3.1.2. Cystadénome mucineux

10.4.3.2. Borderline

10.4.3.2.1. Cystadénome séreux borderline

10.4.3.3. Malin

10.4.3.3.1. Cystadénocarcinome séreux

10.4.3.3.2. Adénocarcinome mucines

10.4.3.3.3. Survie à 5 ans: 35 mois

10.4.4. Macro

10.4.4.1. Kystique et papillaire

11. Pancréas

11.1. Key points

11.1.1. Sécrétions exocrine: 85% de la masse pancréatique

11.1.2. Sécrétions endocrines: 1 à 2%

11.1.2.1. Insuline

11.1.2.2. Glucagon

11.1.2.3. Somatostatine

11.1.2.4. Polypeptide pancréatique

11.2. Pathologies

11.2.1. Anomalies congénitales

11.2.1.1. Pancréas accessoire

11.2.1.2. Pancréas annulaire

11.2.1.3. Pancréas divisum

11.2.1.4. Agénésie

11.2.1.5. Kyste

11.2.1.6. Pancréas ectopique

11.2.2. Pancréatite

11.2.2.1. Aiguë

11.2.2.1.1. Associé à alcool et présence de lithiases

11.2.2.1.2. Douleur transfixiante, augmentation des amylases, choc possible

11.2.2.1.3. Complications

11.2.2.2. Chronique

11.2.2.2.1. Associé à alcoolisme

11.2.2.2.2. Douleurs abdominales hautes

11.2.2.2.3. Présence de calcifications

11.2.3. Tumeurs

11.2.3.1. Tumeurs

11.2.3.1.1. Solides

11.2.3.1.2. Kystiques

11.2.3.2. Carcinome du pancréas

11.2.3.2.1. Adénocarcinome

11.2.3.2.2. Dans tête du pancréas

11.2.3.2.3. Jaunisse obstructive

11.2.3.2.4. Diagnostic

11.2.3.3. Tumeur neuro-endocrine

12. Utérus et tractus génital

12.1. Infection du tractus génital

12.1.1. MST

12.1.2. Herpes

12.1.3. Molluscum contagiosum

12.1.4. HPV

12.1.5. Chlamydia

12.1.6. Candida

12.2. Vulve

12.2.1. Kyste

12.2.2. Dermatose

12.2.2.1. Dermatite aiguë

12.2.2.2. Dermatite chronique (lichen, psoriasis, ...)

12.3. Vagin

12.4. Col de l'utérus

12.4.1. HPV infections

12.4.1.1. Cancer du col: importance du stade!!

12.4.1.1.1. Saignement spontané ou post-coïtal

12.4.1.1.2. Mal délimité

12.4.1.1.3. Carcinome bien différencié

12.4.1.2. Frottis cervicaux

12.4.1.3. HPV

12.4.1.3.1. ADN circulaire double brin

12.4.1.3.2. Epithéliotrope

12.4.1.3.3. Cervical Intraeipthelial Neoplasia

12.4.2. Jonction endo-exocervical

12.4.3. Autre patho

12.4.3.1. Cervicites

12.4.3.2. Tumeurs

12.4.3.3. Polypes endocervicale

12.5. UTERUS

12.5.1. Mentionner le jour de cycle!!

12.5.2. Histologie

12.5.2.1. Endomètre

12.5.2.2. Myomètre

12.5.2.3. Séreuse

12.5.3. Saignement post-ménopause -> ANORMAL

12.5.4. Endomètre

12.5.4.1. Endométrite

12.5.4.2. Tumeur

12.5.4.2.1. Polype

12.5.4.2.2. Hyperplasie

12.5.4.2.3. Adénocarcinome

12.5.5. Myomètre

12.5.5.1. Adénomyose

12.5.5.1.1. Glande endométriose et stromae dans myomètre

12.5.5.1.2. Douleur, dysménorrhée, ménorragie

12.5.5.2. Léiomyome

12.5.5.2.1. Histo:cellules fusiformes

12.5.5.2.2. Cela est ferme et encapsulé

13. Prostate

13.1. Anatomie

13.1.1. 20g

13.1.2. Cône

13.1.2.1. Base

13.1.2.2. Apex

13.1.3. 4-3-2

13.1.4. Mc Neal

13.1.4.1. Zone transitionnelle

13.1.4.2. Zone centrale

13.1.4.3. Zone périphérique

13.2. Histologie

13.2.1. Glandes

13.2.1.1. Double assises

13.2.1.1.1. Cellules sécrétoires

13.2.1.1.2. Cellules basales

13.2.2. Stroma

13.2.2.1. Fibromusclaire

13.2.2.1.1. Cellules fusiformes

13.2.2.1.2. Stroma collagénique

13.2.2.1.3. Vascularisation

13.2.3. Tissu périurétral

13.2.4. Capsule

13.2.4.1. Condensation fibromusculaire

13.3. Prélevements

13.3.1. Biopsie

13.3.1.1. Transrectale

13.3.1.2. Multiple et cibées

13.3.1.3. Standardisé

13.3.2. Résection endoscopique

13.3.2.1. Via urètre

13.3.3. Prostatectomie radicale

13.4. Pathologie

13.4.1. Non tumorale

13.4.1.1. Inflammation

13.4.1.1.1. Prostatite aiguë ou chronique bactérienne

13.4.1.1.2. Prostatite chronique abactérienne

13.4.1.2. Hyperplasie bénigne

13.4.1.2.1. KEY POINTS

13.4.1.2.2. Définition

13.4.1.2.3. Symptômes

13.4.1.2.4. Pathogénie

13.4.1.2.5. Macroscopie

13.4.1.2.6. Microscopie

13.4.1.2.7. Traitement

13.4.2. Tumoral

13.4.2.1. KEYPOINT

13.4.2.1.1. Périphérie

13.4.2.1.2. Précédé de PIN

13.4.2.1.3. Décès!!

13.4.2.1.4. Métastase osseuse

13.4.2.2. Etiologie

13.4.2.2.1. Age

13.4.2.2.2. Ethnique

13.4.2.2.3. Atcd familiaux

13.4.2.2.4. Hormones

13.4.2.2.5. Environnement

13.4.2.3. Marqueur

13.4.2.3.1. PSA

13.4.2.4. Adénocarcinome

13.4.2.4.1. Macroscopie

13.4.2.4.2. Microscopie

13.4.2.4.3. Rôle AP

13.4.2.4.4. Dissémination

13.4.2.4.5. Pronostic

13.4.2.5. PIN

13.4.2.5.1. Néoplasie prostatique intra-épithélial

13.4.2.5.2. Traitements

14. Rein

14.1. Key Points

14.1.1. Fréquent

14.1.2. Importante morbi/mortalité

14.1.3. Cliniques variées

14.2. Généralités

14.2.1. Anatomie

14.2.1.1. Capsule

14.2.1.2. Cortex

14.2.1.3. Papille

14.2.1.4. Cavité pyélo-calicielles

14.2.2. Glomérule

14.2.2.1. Vasculo-épithélial

14.2.2.2. Ultra-filtration du plasma

14.2.2.3. Urine primaire

14.2.3. Tubes

14.2.3.1. Structures différentes selon le segment

14.2.3.2. Propriétés physiologiques différentes aussi..

14.2.4. Rein pathologique

14.2.4.1. Complexe

14.2.4.2. Glomérulaire souvent immun

14.2.4.3. Tubulaire et interstitiel: toxique ou infectieux

14.3. Pathologies

14.3.1. Non-tumorale

14.3.1.1. Congénitale

14.3.1.1.1. Agénésie, hypoplasie, ectopie, rein en fer à cheval

14.3.1.1.2. Kystique

14.3.1.2. Glomérulaire

14.3.1.2.1. Syndrôme

14.3.1.2.2. 4 Réactions tissulaires fondamentales

14.3.1.2.3. Points essentiels

14.3.1.3. Tubes et interstitium

14.3.1.3.1. Ischémique ou toxique: Nécrose tubulaire aiguë

14.3.1.3.2. Inflammation: Néphrite tubule-interstitielle

14.3.1.4. Néphropathie vasculaire

14.3.1.4.1. Infarctus

14.3.1.4.2. Néphroangiosclérose

14.3.1.5. Uropathie obstructive

14.3.1.5.1. ∆ aux infections!!

14.3.1.5.2. Hydronéphrose

14.3.1.5.3. Obstacles

14.3.1.6. Lithiase

14.3.2. Tumorale

14.3.2.1. Bénigne

14.3.2.1.1. Adénome papillaire

14.3.2.1.2. Angiomyolipome

14.3.2.1.3. Oncocytome

14.3.2.2. Maligne

14.3.2.2.1. Carcinome à cellules claires

14.3.2.2.2. Carcinome papillaire

14.3.2.2.3. Carcinome chromophobe

14.3.2.2.4. Généralités malignité

14.3.2.2.5. Grade de Furham

14.3.2.2.6. Pronostic

14.3.2.2.7. Prise en charge

14.3.2.2.8. Pyélo-calicielle et urétrale

15. Thyroïde

15.1. Histologie

15.1.1. Colloïde

15.1.2. Follicule

15.1.3. Cellules parafolliculaire

15.2. Prélèvement

15.2.1. Fine Needle Aspiration Biopsy

15.2.2. Chirurgie

15.3. Pathologie

15.3.1. Hyperthyroïdie

15.3.1.1. Maladie de Grave

15.3.1.2. Goitre toxique

15.3.1.3. Adénome

15.3.1.4. Thyroïdite d'Hashimoto

15.3.1.5. Adénome pituitaire de TSH

15.3.1.6. Ingestion d'hormones thyroïdiennes

15.3.2. Hypothyroïdie

15.3.2.1. Maladie auto-immune

15.3.2.2. Déficience en iode

15.3.2.3. Post chir thyroïdienne

15.3.2.4. Hypopituitarisme

15.3.3. Goitre

15.3.3.1. Généralités

15.3.3.1.1. Définition

15.3.3.1.2. Fréquent

15.3.3.1.3. Etiologie multiple

15.3.3.1.4. Euthyroïdien souvent

15.3.3.2. Multinodulaire

15.3.3.2.1. Macroscopie

15.3.3.2.2. Microscopie

15.3.4. Tumeurs

15.3.4.1. Adénome

15.3.4.1.1. Types

15.3.4.2. Cancers thyroïdiens

15.3.4.2.1. Généralités

15.3.4.2.2. Cancers papillaires

15.3.4.2.3. Carcinome folliculaire

15.3.4.2.4. Carcinome anaplasique

15.3.4.2.5. Carcinome médullaire

15.3.4.2.6. PRONOSTIC

16. Lymphatique

16.1. KEY POINTS

16.1.1. //frontière

16.1.2. élargi suite à inflammation

16.1.3. Siège de cancers

16.2. Mise au point

16.2.1. Anamnèse

16.2.2. Examen clinique

16.2.3. Biologie

16.2.4. Ponction cytologique

16.2.4.1. Examen cyto

16.2.4.2. Bactériologie (BK)

16.2.4.3. Immunophénotypage

16.3. Lymphome

16.3.1. Généralité

16.3.1.1. Tumeur primitive des lymphocytes

16.3.1.2. Dans ggl

16.3.2. Classification

16.3.2.1. Lymphome non hodgkinien

16.3.2.1.1. Keypoints

16.3.2.1.2. Diagnostic

16.3.2.2. Lymphome Hodkin

16.3.2.2.1. Keypoints

16.3.3. Diagnostic

16.3.3.1. Complexe

16.3.3.2. Expertise

17. Peau

17.1. Généralité

17.2. Pathologie

17.2.1. Inflammatoire non infectieux

17.2.1.1. Spongiose: eczéma

17.2.1.1.1. Oedème intra-épithélial

17.2.1.1.2. Héréditaire ou environnemental

17.2.1.1.3. Aigu ou chronique

17.2.1.1.4. ∆infections bactérienne, fongique ou virale

17.2.1.2. Psoriasiforme

17.2.1.2.1. Hyperplasie épiderme

17.2.1.2.2. Héréditaire

17.2.1.2.3. Augmentation du turnover

17.2.1.2.4. Rechute et rémission

17.2.1.3. Lichenoïde

17.2.1.3.1. Lésion couche basale

17.2.1.3.2. Avant-bras, poignet, mains

17.2.1.3.3. Parfois buccale

17.2.1.3.4. Infiltrat inflammatoire chronique sous épiderme

17.2.1.4. Vésiculo-bulleux

17.2.1.4.1. Bule intra ou sous épithélial

17.2.1.4.2. < à blessure ou auto-immun

17.2.2. Infection

17.2.2.1. Virale

17.2.2.1.1. Rash courte durée puis vésicule

17.2.2.1.2. Chez ID et eczéma

17.2.2.1.3. Virus et latence

17.2.2.1.4. Virus et tumeurs

17.2.2.2. Bactérienne

17.2.2.2.1. Flore non résidente

17.2.2.2.2. Pyogène

17.2.2.2.3. Mycobactérie

17.2.2.3. Champignon

17.2.2.3.1. Superficiel

17.2.2.3.2. Profonde atteigne le derme et tissu adipeux

17.2.3. Tumeur

17.2.3.1. Key points

17.2.3.1.1. Souvent bénin

17.2.3.1.2. <épiderme, annexe, mélanocyte, neuroendocrines, constituants du derme

17.2.3.1.3. UV!!!

17.2.3.1.4. Précocité -> Curatif

17.2.3.2. Bénin

17.2.3.2.1. Kératose séborrhéique

17.2.3.2.2. Kératose acanthome

17.2.3.3. Pré-maligne

17.2.3.3.1. Kératose actinique

17.2.3.4. Carcinome

17.2.3.4.1. Basocellulaire

17.2.3.4.2. Epidermoïde

17.2.3.4.3. Merkel

17.2.3.4.4. Généralité

17.2.3.5. Mélanocytaire

17.2.3.5.1. Bénin

17.2.3.5.2. Malin

18. Neuro

18.1. Cellules

18.1.1. Neurones

18.1.2. Glie

18.1.2.1. Astrocyte

18.1.2.2. Oligodendrocyte

18.1.3. épendymaire

18.2. Neuropathologies

18.2.1. Oedème et hydrocéphalie

18.2.2. AVC

18.2.3. Infections

18.2.3.1. FR

18.2.3.1.1. Trauma

18.2.3.1.2. Malformation congénitale

18.2.3.1.3. Iatrogène

18.2.3.1.4. Foyer local

18.2.3.1.5. Voie sanguine

18.2.3.1.6. Immunodéficience

18.2.3.2. Infections bactériennes

18.2.3.2.1. Extension

18.2.3.2.2. Méningite et abcès cérébraux

18.2.3.2.3. LCR trouble

18.2.3.2.4. Tuberculose

18.2.3.3. Infections fungiques

18.2.3.3.1. Extension

18.2.3.3.2. Immunocompromis

18.2.3.3.3. Multiples abcès

18.2.3.3.4. Aspergillus, candida, histoplasme

18.2.3.4. Infections virales

18.2.3.4.1. Extension

18.2.3.4.2. Méningite virale légère

18.2.3.4.3. Encéphalite virale (Herpes) rare

18.2.3.4.4. Patients HIV

18.2.4. Maladies démyélinisantes

18.2.4.1. Sclérose en plaque

18.2.4.1.1. Maladie démyélinisante la plus fréquente

18.2.4.1.2. Chronique débutant chez adulte jeune

18.2.4.1.3. Multiple lésions

18.2.4.1.4. Perte myéline

18.2.5. Tumeurs

18.2.5.1. Généralités

18.2.5.1.1. Intrinsèque, extrinsèque ou métastase

18.2.5.1.2. Métastases les plus fréquentes

18.2.5.1.3. Symptômes

18.2.5.1.4. Intrinsèque < Cellules gliales

18.2.5.2. Radiologie

18.2.5.2.1. Localisation précise

18.2.5.2.2. Caractéristiques

18.2.5.2.3. Stéréotaxie

18.2.5.2.4. Hétérogénéité?

18.2.5.3. Gliome

18.2.5.3.1. <Cellules de la glie

18.2.5.3.2. Type

18.2.5.3.3. Glioblastome

18.2.5.4. Ependymome

18.2.5.4.1. Généralité

18.2.5.4.2. Histologie

18.2.5.5. Extrinsèque

18.2.5.5.1. Méningiome

18.2.5.5.2. Lymphome

18.2.5.6. Métastase

18.2.5.6.1. Plus fréquent que gliome

18.2.5.6.2. Surtout carcinome

18.2.5.6.3. Mélanome, lymphome