Durchführung und Aussagekraft des Belastungs-EKGs und Stellenwert der Echokardiographie

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Durchführung und Aussagekraft des Belastungs-EKGs und Stellenwert der Echokardiographie von Mind Map: Durchführung und Aussagekraft des Belastungs-EKGs und Stellenwert der Echokardiographie

1. Differenzierung von sportlichen und krankhaften Veränderungen

2. Fahrradergometer

3. Echokardiografie (1)

3.1. Durchführungen der Echokardiografie

3.1.1. Vorteile der Echokardiografie (TTE)

3.1.1.1. kostengünstig

3.1.1.2. geringer Zeitaufwand

3.1.1.3. nicht Ortsgebunden

3.1.2. Indikationen (TTE)

3.1.2.1. Beurteilung der Pumpfunktion

3.1.2.2. Beurteilung der Wanddicke

3.1.2.3. Belastungszeichen

3.1.2.4. Begutachtung der Herzklappen

3.1.2.5. Untersuchung des Perikards

3.1.2.6. Fehlbildungen

3.1.2.6.1. z. B. der Herzscheidewand

3.1.3. Transthorakale Echokardiografie (TTE)

3.1.3.1. nicht invasives Verfahren

3.1.3.2. kostengünstig

3.1.3.3. ohne Risiken

3.1.4. Transösophageale Echokardiografie (TEE)

3.1.4.1. invasives verfahren

3.1.4.2. aufwändiger

3.1.4.2.1. Vorbereitungsphase

3.1.4.2.2. Nachbereitungsphase

3.1.4.3. mit Risiken verbunden

3.1.4.4. Indikationen

3.1.4.4.1. Untersuchung durch die TTE ist nicht ausreichend

3.1.4.4.2. Thromben

3.1.4.4.3. Herzklappen

3.1.4.4.4. aufsteigende Aorta

3.1.4.4.5. Herzfehler

3.1.5. Stressechokardiografie

3.1.5.1. Pharmakologische Stressechokardiografie (nicht invasiv)

3.1.5.2. Stressechokardiografie ( Fahrradergometer, nicht invasiv)

3.2. Echokardiografie und der Bedeutung im Sport und Indikationen

3.2.1. Gesundheitsvorsorge

3.2.2. auffälige Befunde in der Anamnese

3.2.3. Untersuchung plötzlich auftretenden Beschwerden

3.2.4. dient zur Verlaufskontrolle

3.2.5. auffällige Herzgeräusche oder Bluthochdruck

3.2.6. vermehrte links oder rechts Herzbelastung

3.2.7. Beurteilung des linken Ventrikels, Herzklappen, Aortendimensionen und dem Perikard

3.2.8. Diagnostizierung einer hypertrophen Kardiomyopathie

3.2.9. Herzerkrankungen durch Anabolikakonsum

4. Präoperative Risikostratifizierung

5. Echokardiographie (2)

5.1. Normales Herz im Echokardiogramm

5.1.1. im Parasternalen Längsachsenschnitt

5.1.2. im parasternalen Kurzachsenschnitt auf Höhe der Aortenklappe

5.1.3. im Parasternalen Kurzachsenschnitt in Höhe der Mitralklappe

5.1.4. im parasternalen Kurzachsenschnitt in Höhe der Pappilarmuskeln

5.1.5. im apikalen 4-Kammer-Blick

5.1.6. im apikalen 2-Kammer-Blick

5.1.7. im subkostalen 4-Kammer-Blick

5.2. Funktion der Echokardiographie

5.2.1. Bestimmung von Normalwerten

5.2.2. Erkennen von Abnormalitäten

5.2.3. Bildgebung

5.3. Erkrankungen des Herzens im Echokardiogramm

5.3.1. Pathologische Strukturen im linken Ventrikel und Ausflusstrakt

5.3.2. Koronare Herzkrankheit

5.3.3. verschiedene Kardiomyopathien

5.3.3.1. hypertrophe Kardiomyopathie

5.3.3.2. ARVC/D

5.3.4. und viele weitere Pathologien

5.4. Sportbedingte physiologische Veränderungen

5.4.1. Hypertrophie der Herzmuskulatur

5.4.2. symetrische Zunahme der Herzgröße

5.4.3. vergrößerter linker Ventrikel

5.5. Unterscheidung physiologische und pathologische Veränderungen

5.5.1. konzentrisch vs. exzentrisch

5.5.2. symetrisch vs. asymetrisch

5.5.3. Differenzen der Wandstärke in verschiedenen Wandbezirken

5.5.4. Obstruktion des Ausflusses

6. Belastungs-EKG

6.1. Methodik

6.1.1. Laufband

6.2. Indikationen

6.2.1. Differenzierung von Thoraxschmerzen

6.2.2. Feststellen und Bewerten einer Ischämie

6.2.3. Erkennen von Arrhythmien

6.2.4. Feststellen der Arbeitskapazität des Herzens bei Patienten mit KHK

6.3. Kontraindikationen

6.3.1. Absolut

6.3.1.1. akuter Myokardinfarkt in den ersten 48h

6.3.1.2. instabile Angina pectoris

6.3.1.3. Arrhythmien mit ausgeprägter Tachykardie oder Bradykardie

6.3.1.4. Myokarditis

6.3.1.5. Endokarditis

6.3.1.6. akute Lungenembolie

6.3.2. Relativ

6.3.2.1. hoher arterieller Druck

6.3.2.2. Arrhythmien

6.3.2.3. mittelschwere Aortenklappenstenose

6.3.2.4. mittelschwere chronische pulmonalarterielle Hypertonie

6.3.2.5. Elektrolytstörungen

6.4. Belastung

6.4.1. Schrittweise

6.4.2. Rampenprotokoll

6.5. Abbruchkriterien

6.5.1. Absolut

6.5.1.1. schwere Angina pectoris

6.5.1.2. systolischer Blutdruck unter dem Ruhewert oder Abnahme um >20mmHg

6.5.1.3. Kammerflimmern

6.5.1.4. Auffallende Blässe oder Zyanose

6.5.1.5. Technische Probleme

6.5.1.6. Patient besteht auf Abbruch

6.5.2. Relativ

6.5.2.1. ST-Senkung >3mm

6.5.2.2. hohe Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern >180 Schläge/min

6.6. präkordiale Brustwandableitungen

6.6.1. V1 bis V6: unipolare präkordiale Brustwandableitungen

6.6.2. V7 bis V9: zusätzliche dorsale unipolare Ableitungen

6.7. Auswertung

6.7.1. zunehmende Angina pectoris

6.7.2. St-Strecke

6.7.2.1. Hebung

6.7.2.2. Senkung

6.7.3. R-Amplitude: Kein Ischämieparameter

6.7.4. T-Welle: Änderungen können nicht diagnostisch verwertet werden

6.7.5. U-Welle: Kann nicht eindeutig zur Diagnostik herangezogen werden

6.8. Belastungs-EKG in der Leistungsdiagnostik

6.8.1. Belastungs-EKG unter Feldbedingungen nicht möglich

6.8.1.1. Diskussionsfrage: Diskutieren Sie, inwiefern das Belastungs-EKG unter Laborbedingungen sinnvoll ist und welche Aussagen (beispielsweise sportartspezifisch) damit nicht getroffen werden können.

6.8.2. Unter Laborbedingungen kann Belastungs-EKG durchgeführt werden

6.9. Physiologische EKG-Befunde

6.10. International Criteria

6.10.1. "Borderline" EKG-Befunde

6.11. Physiologische sportinduzierte Veränderungen

6.11.1. funktionelle & strukturelle Anpassungen des Herzens + autonomen Nervensystems

6.11.2. physiologische EKG-Veränderungen

6.11.2.1. Signalamplituden & Zeitintervalle

6.11.2.2. Repolarisation

6.11.2.3. Herzfrequenz & -rhythmus

6.11.3. Zusammenhang zw. Sport & Herzrhythmusstörungen

6.11.4. Diskussionsfrage: Welche physiologischen EKG-Veränderungen sind zu erkennen und wie äußern sich diese? Gibt es dabei einen Zusammenhang zwischen Sport und Herzrhythmusstörungen?

6.12. Spezifität und Sensitivität

6.12.1. Sensitivität ~ 50% bei Spezifität über 80%

6.12.2. Unterschiede der Spezifität & Sensitivität bei Patienten

6.12.2.1. mit/ ohne LV-Hypertrohpie

6.12.2.2. mit/ ohne ST-Senkung in Ruhe

6.12.2.3. mit/ ohne Digitalis

6.12.3. höchste Spezifität

6.12.3.1. 84% bei Patienten ohne ST-Senkung in Ruhe

6.12.4. niedrigste Spezifität

6.12.4.1. 69% bei Pat. mit LV-Hypertrophie

6.12.5. relativ hohe Sensitivität

6.12.5.1. 72% bei Pat ohne LV-Hypertrophie & ohne Digitalis

6.12.6. niedrige Sensitivität

6.12.6.1. Patienten ohne Myokardinfarkt

6.13. Während Belastung neu aufgetretener Schenkelblock

6.13.1. abhängig von zugrunde liegender Krankheit

6.13.2. während Belastung auftretender LSB

6.13.2.1. -> Thoraxsschmerzen

6.14. Ventrikuläre Extrasystolen während Belastung

6.14.1. Häufigkeit steigt mit Alter

6.14.2. Korrelation zw. belastungsinduzierten VES & Myokardischämie?

6.14.3. Studie: Jouven et al.

6.14.3.1. Männer ohne bekannte Herzkrankheit

6.14.3.2. Langzeitrisiko für kardiovaskulären Tod (bei häufigen VES während Belastung)

6.15. Belastungstest nach aortokoronarer Revaskularisation

6.15.1. Auskunft über das Endergebnis der OP

6.15.2. persistierende Ischämie infolge unvollständiger Revaskulisation

6.15.3. neue Ischämie infolge Restenosierung

6.15.4. Einschränkung der Genauigkeit durch Abnormitäten im Ruhe-EKG

6.16. Belastungstraining bei Herzinsuffizienz

6.16.1. wiederholte Tests zur Bestimmung der Belastungskapazität

6.16.2. Wirkung von Behandlung und Training überwachen

6.16.3. körperliche Übung als therapeutische Maßnahme

6.16.3.1. erhöhter max. Sauerstoffverbrauch

6.16.3.2. Verbesserung der vegetativen Kontrolle der Zirkulation

6.16.3.3. Reduktion des sympathischen & Erhöhung des vagalen Tonus

6.16.3.4. Verbesserung des LV-,,remodeling" nach Myokardinfarkt

6.16.3.5. Verbesserung der koronaren Kollateralisierung

6.16.3.6. Verbesserung der endothel-abhängigen Vasodilatation der Koronargefäße

6.17. Prognostische Aussagen des Belastungstest

6.17.1. abnormer Belastungstest

6.17.1.1. Erhöhung des Risikos für zukünftige kardiale Ereignisse

6.17.1.1.1. Angina pectoris

6.17.1.1.2. Myokardinfarkt

6.17.1.1.3. Tod

6.17.2. Risikofaktoren

6.17.2.1. abnorme Reaktion des systolischen Blutdrucks

6.17.2.2. niedrige Belastungskapazität

6.17.2.3. Veränderung der ST-Strecke

6.17.3. Patienten mit stabiler KHK

6.17.3.1. MET-Stufe und max. Herzfrequenz in Beziehung zur Prognose

6.17.3.2. Vorhersagekraft des Belastungstests

6.17.3.3. ST-Senkung

6.17.4. postoperative Auswurffraktion & diuretische Behandlung

6.17.4.1. Voraussage kardialer Ereignisse

7. Krankheitsbilder

7.1. Atriale Vergrößerung (Vorhofsvergrößerung)

7.1.1. P-mitrale

7.1.2. P-pulmonale

7.1.3. P-biatrale

7.2. Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)

7.2.1. häufig bei Älteren

7.2.2. erhöhtes Risiko für vorzeitigen Tod

7.2.3. Ätiologie

7.2.4. Diagnostik (Echokardiogramm)

7.3. Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH)

7.3.1. erschwerte Diagnose

7.3.2. EKG-Kriterien

7.3.3. häufig überdehnte Rechtslage

7.3.4. zusätzliche ST-Senkung