1. Definition
1.1. - Irreguläre RR-Abstände ohne Vorliegen eines AV-Blocks (IB)
1.1.1. klinisches VHF - 1 von 2
1.1.1.1. min 30 sec
1.1.1.2. über ein gesamtes 12-Kanal-EKG
1.2. subklinisches
1.2.1. atrial high rate episode
1.2.1.1. Diagnose
1.2.1.2. Schlaganfallrisiko
2. Epidemiologie
3. Klinik
3.1. Klinische Präsentation
3.1.1. Fig24
3.1.1.1. asymptomatisch
3.1.1.2. symptomatisch
3.1.1.2.1. stabil
3.1.1.2.2. hämodynamisch instabil
4. Subtypen, Risiko, Verlauf
4.1. Charakterisierung von VHF (IIaC)
4.1.1. Schlaganfallrisiko
4.1.1.1. CHADS-VASc
4.1.1.1.1. Congestive heart failure 1 von 3
4.1.1.1.2. Hypertension
4.1.1.1.3. Age 75
4.1.1.1.4. Diabetes mellitus
4.1.1.1.5. Stroke
4.1.1.1.6. Vaskular disease
4.1.1.1.7. Age 65
4.1.1.1.8. Sex category female
4.1.2. Symptome
4.1.2.1. EHRA
4.1.3. Zeitliches Muster
4.1.3.1. Paroxysmal
4.1.3.2. Persistent
4.1.3.3. Lang persistent
4.1.3.4. Permanent
4.1.4. Substrat-Schweregrad
4.1.4.1. Komorbiditäten
4.1.4.1.1. Niereninsuffizienz
4.1.4.1.2. Infekt
4.1.4.1.3. Scglafapnoe
4.1.4.2. Kardiovaskuläres Risikoprofil
4.1.4.2.1. RR
4.1.4.2.2. Diabetes melitus
4.1.4.2.3. Nikotin
4.1.4.3. Atriale Kardiomyopathie
4.1.4.3.1. Vergrößerung
4.1.4.3.2. Dysfunktion
4.1.4.3.3. Fibrosierung
5. Screening
5.1. Opportunistisches Screening (IB) - Ab 65 Jahren bei Gelegenheit mittels EKG
5.2. Bei Schrittmacherabfragen (IB) - sollte auf atrial high-rate Episoden (AHRE) untersucht werden
5.3. Voraussetzungen für Screening (IB) - Patienteninformation - Plattform für positive Fälle - Diagnose nur durch Arzt
5.4. Systematisches Screening (IIaB) - ab 75 Jahre - bei hohem Schlaganfall-Risiko
6. Diagnostik
6.1. Klinik
6.1.1. EHRA
6.1.1.1. 1 keine
6.1.1.2. 2a mild
6.1.1.3. 2b moderat
6.1.1.4. 3 schwer
6.1.1.5. 4 stark beeinträchtigend
6.1.2. Hauptsymptome
6.1.2.1. Müdigkeit
6.1.2.2. Übelkeit
6.1.2.3. Dyspnoe
6.1.2.4. Palpitationen
6.1.2.5. Brustschmerzen
6.1.3. Evaluation der Symptomatik (IC) - vor und nach Kardioversion - vor und nach Beginn einer Behandlung
7. Integrativer Ansatz
7.1. Information des Patienten (IC) - Vorteile, Risiken, Limitationen, Potential der angestrebten Therapie
7.1.1. vorher IIa
7.2. Multidisplinerärer Ansatz (IIaB) - Hausarzt - Patient - Angehörige
8. Management
8.1. A Antikoagulation
8.1.1. Abwägung Schlaganfall/Blutungsrisiko
8.1.1.1. Schlaganfallrisiko
8.1.1.1.1. Keine Antikoagulation bei Geringem Schlaganfall-Risiko (IA) - CHADS-Vasc 0 bei Männern -CHADS-Vasc max 1 bei Frauen
8.1.1.1.2. Antikoagulation bei hohem Schlaganfall-Risiko (IA) - CHADS-Vasc min 2 bei Männern - CHADS-Vasc min 3 bei Frauen
8.1.1.1.3. Antikoagulation in Abhängigkeitvom Präferenz des Patienten und Risiko/Nutzen-Abwägung bei (IIaB) - CHADS-Vasc 1 bei Männern - CHADS-Vasc 2 bei Frauen
8.1.1.1.4. Die Indikation zur Antikoagulation wird nicht vom klinischen Muster des VHF beeinflusst (IIIA)
8.1.1.2. Blutungs-Risiko
8.1.1.2.1. Blutungs-Risiko-Evaluation verbunden mit intensivierten klinischen Kontrollen bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko (IB)
8.1.1.2.2. Die Antikoagulation darf nicht allein wegen des Blutungsrisikos abgesetzt werden (IIIA)
8.1.1.3. Schlaganfall- und Blutungs-Risiko sollen regelmäßig kontrolliert werden. (IB)
8.1.1.3.1. bei niedrigem Schlaganfall-Risiko Kontrolle in max 6 Monaten (IIaB)
8.1.2. Welche Blutverdünner
8.1.2.1. NOAKS bevorzugen (IA) Ausnahme: mechanische Herzklappen und mind. mittelgradige Mitralstenose
8.1.2.1.1. mechnaische Herzklappe (IIIB)
8.1.2.1.2. min mittelgradige MS (IIIC)
8.1.2.2. Bei VKA anzustreben (IB) - INR 2-3 in min 70% der Kontrollen (IB)
8.1.2.2.1. bei TTR < 70%
8.1.2.3. Plättchenhemmer allein werden nicht zur Schlaganfall-Prophylaxe empfohlen (IIIA)
8.1.3. Chirurgischer LAA-Verschluss (IIbC) - bei Pat mit VHF und kardialer OP
8.1.4. LAA-Okkusion (IIbB) - bei Kontraindikation für OAKs wie z.B. ICB ohne reversible Ursache
8.2. B Better symptom control
8.2.1. Frequenzkontrolle
8.2.1.1. Frequenzkontrolle zu Beginn bei EF min 40% (IB) - Betablocker - Diltiazem - Verapamil
8.2.1.2. Frequeenzkontrolle bei EF unter 40% (IB) - Betablocker - Digoxin
8.2.1.3. Kombination der oben aufgeführten Medikamente, wenn ein Medikament nicht ausreicht (IIaB)
8.2.1.4. Herzfrequenz-Ziel (IIaB) -unter 110/min
8.2.1.5. AV-Knoten-Ablation und SM (IIaB) - wenn keine Frequenzkontrolle und Rhythmuskontrolle ausreichend möglich
8.2.1.6. Amiodarin iV zur akuten Frequenzkontrolle (IIbB) - bei hämodynamischer Instabilität
8.2.2. Rhythmuskontrolle
8.2.2.1. Voraussetzungen für Kardioversion IB) - Symptomatik - persistierendes VHF
8.2.2.1.1. pharmakologische Kardioversion bei vor kurzem aufgetretenen VHF
8.2.2.1.2. elektrische KV
8.2.2.1.3. Antikoagulation vor Kardioversion
8.2.2.2. Katetherablation
8.2.2.2.1. Indikationen
8.2.2.2.2. Technik
8.2.2.2.3. Antikoagulation
8.2.2.3. Weitere Maßnahmen
8.2.2.3.1. Gewichtsnormalisierung vor PVI (IB)
8.2.2.3.2. Kontrolle von Risikofaktoren und Triggern (IB)
8.3. C Comorbiditäten
8.3.1. Identifizierung und Therapie von RF IB
8.3.2. Verbesserung von ungesundem Lebensstil (IB)
8.3.3. Gelegentliches Screening bei Hypertonie-Patienten (IB)
8.3.4. Blutdruckeinstellung (IB)
8.3.4.1. vorher IIa
8.3.5. Gewichtsreduktion IIaB
8.3.6. Vermeidung von Alkoholexzessen (IIaB)
8.3.7. Körperliche Akivitität (IIaC), jedoch kein exzessiver Ausdauersport (IIaC)
8.3.7.1. vorher I
8.3.8. Gelegentliches VHF-Screenig bei Schlafapnoe (IIaC)
8.3.9. Optimierung der Schlafapnoetherapie (IIbC)
8.3.9.1. vorher IIa
8.3.10. Fig18
9. Spezielle Patientengruppen
9.1. Hämodynamische Instabilität
9.1.1. Notfall-KV (IB)
9.1.2. Amiodaron (IIbB)
9.2. KHK
9.2.1. zusätzliche Plättchenhemmer notwendig
9.2.1.1. Hohes Blutungs-Risiko
9.2.1.1.1. Rivaroxaban 15 mg (IIaB)
9.2.1.1.2. Dabigatran 110 mg (IIaB)
9.2.1.1.3. INR 2,0-2,5 (IIaB)
9.2.1.2. NOAK ist VKA zu bevorzugen, wenn zusätzlich Plättchenhemmer notwendig sind (IA)
9.2.2. ACS
9.2.2.1. nur eine Woche Tripletherapie (IA) - niedriges Stentthrombose-Risiko - erhöhtes Blutungsrisiko
9.2.2.2. 4 Wochen Tripletherapie (IIaC) wenn Stenthrombose-Risiko überwiegt
9.2.3. PCI bei CCS
9.2.3.1. nur eine Woche Tripletherapie (IA) 6 Monate Clopidogrel + OAK wenn Blutungsrisiko größer als Stentrisiko
9.2.3.2. 4 Wochen Tripletherapie (IIaC) wenn Stentthrombose-Risiko überwiegt
9.3. Kryptogener Schlaganfall
9.3.1. Monitoring auf VHF für 24 + 72h (IB)
9.3.2. Eventrecorder (extern oder implantiert) (IIaB)
9.3.3. bei VHF dauerhafte AK mit NOAK (IA)
9.3.4. keine frühe AK (IIIB)
9.4. ICB
9.4.1. Wiederbeginn von NOAKS nach ICB (IIaC) - traumatisch bedingt - Nach Spontanblutung ausführliche Risikoabwägung
9.4.1.1. Fig21
9.5. Schwere aktive Blutungen
9.5.1. Unterbrechung der AK (IC) bis Blutung identifiziert und beendet ist
9.5.2. PPSB bei VKA (IIaC)
9.6. Angeborene Herzerkrankungen
9.6.1. AK unabhängig vom CHADS-Score (IIaC) - intracardiale OP - Zyanose - Fontan - systemischer RV
9.6.2. MAZE-OP (IIaC) - symptomatisches VHF - Korrektur eines angeborenen Herzfehlers
9.6.3. PVI (iibC) bei Pat. mit assoziiertem CHD in Zentren mit Erfahrung
9.6.4. TEE + 3 wöchige AK (IIbC) vor KV
9.7. Schwangerschaft
9.7.1. Dringliche KV (IC) bei elektrischer Instabilität
9.7.2. Elektive KV (IIaC) persiistierendes VHF + HCM
9.7.3. Ibutilide oder Flecanide (iibC) - stabil keine strukturelle Herzerkrankung
9.7.4. Antikoagulation IC
9.7.4.1. Heparin
9.7.4.2. VKA
9.7.5. Frequenzregulierung
9.7.5.1. Betablocker IC
9.7.5.2. Digoxin IIaC
9.7.5.3. Verapamil IIaC
9.7.6. Rhythmuserhalt
9.7.6.1. Flexanid IIaC
9.7.6.2. Propafenon IIaC
9.7.6.3. Sotalol IIaC
9.8. Postoperatives VHF
9.8.1. kardiale OPs
9.8.1.1. Prävention
9.8.1.1.1. Amiodaron IA
9.8.1.1.2. Betablocker IA
9.8.1.2. Dauerhaft OAK bei postoperativem VHF entsprechend CHADS-Vasc IIbB
9.8.1.2.1. vorher IIa
9.8.2. nicht kardiale OPs
9.8.2.1. Prävention
9.8.2.1.1. Keine Betablocker IIIB
9.8.2.2. Dauerhaft OAK bei postoperativem VHF entsprechend CHADS-Vasc IIaB
10. Prävention
10.1. Blutdruckeinstellung
10.1.1. möglicher Effekt
10.2. Aldosteron-Antagonist
10.2.1. möglicher Effekt
10.3. Fish-Öl
10.3.1. Kein sicherer Effekt
10.4. Statin
10.4.1. kein sicherer Effekt
11. Geschlechtsspezische Aspekte
11.1. Keine Geschlechtsunterschiede bez. Diagnostik und Therapie IA
12. Qualitätsmessung
12.1. Einführung von Tools zur Qualititätsmessung IIaB
12.1.1. Hält man sich an die Leitlinien?
12.1.1.1. Fehlende CHADS-Vasc-Bestimmung
12.1.1.2. Fehlende HAS-BLED-Bestemming
12.1.1.3. Antikoagulation trotz niedrigem Risiko
12.1.1.4. Keine Antikoagulation trotz hohem Risiko
12.1.1.5. Antiarrythmica trotz permantem VHF
12.1.1.6. IC Antiarrythmica trotz struktureller Herzerkrankung
12.1.1.7. Fehlende Ablation nach unzureichender Medikation
12.1.1.8. Fehlende Iddentifizierung der Risikofaktoren
12.1.1.8.1. RR
12.1.1.8.2. Übergewicht
12.1.1.8.3. Alkohol
12.1.1.8.4. Schlagapnoe
12.1.1.8.5. Fehlende Bewegung
12.1.1.8.6. Schlechte BZ-Einstellung
12.1.1.8.7. Rauchen
12.1.2. Komplikationen
12.1.2.1. Patienten mit Stroke
12.1.2.2. Patienten mit Blutungen
12.1.3. Wartezeiten
13. Subklinisches VHF
13.1. Durch SM entdecktes AHRE sollte weiter abgeklärt werden (IB) - EKG - Risikofaktoren - CHADS-Vasc - Follow up
14. Atriale Tachykardien
14.1. Vorhofflattern
14.1.1. Cavotricuspid-Istmus abhängig
14.1.1.1. typisch = anticlockwise
14.1.1.1.1. erhöhtes Risiko für (die Risiken sind allerdings geringer wie bei VHF)(
14.1.1.1.2. Rhythmisierung
14.1.1.1.3. Verlauf
14.1.1.2. andere
14.1.2. Cavotricuspid-Isthmus unabhängig
14.1.2.1. atypisch
14.1.2.1.1. Foci