2.1.QUÁ TRÌNH LỌC TẠI CẦU THẬN (PHẦN 2)

1. SỰ CHÊNH ÁP HAI BÊN MÀNG LỌC

1.1. áp suất siêu lọc của cầu thận UP

1.1.1. bằng hiệu số giữa các áp suất đẩy và các áp suất đối kháng

1.1.2. GFR = Kf x UP = Kf x (Pgc - Pbs - COP)

1.1.2.1. Kf: hệ số siêu lọc # 12,5 ml/phútmmHg

1.1.2.2. Pgc = 55 mmHg

1.1.2.3. Pbs = 15 mmHg

1.1.2.4. COP = 30 mmHg

1.1.3. UP = +10 mmHg

1.2. áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận Pgc

1.2.1. ít thay đổi khi huyết động dao động nhờ hoạt động tự điều hòa dòng máu thận RBF

1.2.2. HA < 80 mmHg --> Pgc giảm HA # 40 - 50 --> quá trình lọc ngừng lại (shock tim: vô niệu)

1.2.3. giãn tiểu ĐM vào --> TĂNG RBF, Pgc GFR

1.2.4. giãn tiểu ĐM ra --> TĂNG RBF, GIẢM Pgc

1.3. áp suất keo huyết tương và áp suất thủy tĩnh khoang Bowman

1.3.1. áp suất thủy tĩnh khoang Bowman Pbs

1.3.1.1. phụ thuộc: lượng dịch qua cầu thận, mức độ tái hấp thu ống thận

1.3.1.2. tắc nghẽn đường tiết niệu --> áp suất ngay phía trên tăng --> giảm GFR

1.3.2. áp suất keo huyết tương COP

1.3.2.1. chống lại quá trình lọc

1.3.2.2. truyền lượng lớn nước muối SL --> pha loãng protein --> giảm COP --> tăng GFR

1.4. đặc điểm huyết động học cầu thận

1.4.1. áp suất thủy tĩnh mao mạch luôn được giữ ở mức cao --> thuận lợi cho siêu lọc

1.4.1.1. do Pgc = 55 mmHg cao hơn so với nơi khác trong cơ thể, do xuất phát từ ĐM chủ bụng

1.4.1.2. áp suất giảm rất ít dọc theo chiều dài của mao mạch cầu thận vì kháng lực mạch luôn được giữ ở mức thấp bởi gồm nhiều quai mao mạch //

1.4.2. quá trình siêu lọc

1.4.2.1. COP tăng cao --> chống đối lại hoạt động lọc

1.4.2.2. thực tế: quá trình siêu lọc xảy ra trên toàn bộ hệ thống mao mạch cầu thận --> Pgc luôn cao hơn COP

2. ĐIỀU HÒA

2.1. RBF (lưu lượng máu qua thận)

2.1.1. # 1.2l/p, chiếm 1/4 CLT

2.1.2. cao nhất vùng vỏ --> duy trì độ lọc cầu thận

2.1.3. thấp ở vùng tủy --> duy trì môi trường ưu trương

2.2. điều hòa tự động lưu lượng máu thận

2.2.1. cơ chế tự điều hòa ngược cầu ống

2.2.1.1. HA tăng --> tăng GFR --> tăng NaCl đến vết đặc --> tăng tái hấp thu NaCL --> giải phóng ATP --> chuyển ATP thành ADP+AMP+Adenosine

2.2.1.2. adenosine gây

2.2.1.2.1. co cơ trơn ĐM vào (không phải do angiotensin II)

2.2.1.2.2. giảm tiết renin --> giãn tiểu ĐM ra + các mạch máu khác

2.2.1.3. giảm RBF và HA --> GFR giảm

2.2.1.4. mục đích: kiểm soát Na đến ống lượn xa

2.2.2. cơ chế co cơ trơn thành tiểu ĐM vào

2.2.2.1. sự tăng ASTT trong máu --> căng thành mạch --> mở kênh degenerin --> khử cực màng --> mở kênh VGCC --> Ca vào cơ trơn gây co cơ

2.3. điều hòa lưu lượng máu qua 2 thận bởi thần kinh và nội tiết

2.3.1. giảm RBF và GFR

2.3.1.1. kích thích hệ giao cảm --> co mạch thận

2.3.1.2. ADENOSINE, ANGIOTENSIN II, ENDOTHELIN, EPINEPHRINE, NOREPINEPHRINE, THROMBOXANE A2, VASOPRESSIN

2.3.2. tăng RBF - GFR

2.3.2.1. ANP, DOPAMINE, HISTAMINE, KININ, NO, PROTAGLANDIN E2 - I2

2.3.3. lưu ý

2.3.3.1. sự tăng hoạt hệ giao cảm --> kích thích sản xuất protaglandin --> giãn mạch tại chỗ --> ổn định GFR

2.3.3.2. NSAIDs: ức chế tổng hợp prostaglandin --> co mạch tại chỗ -->ứ muối - nước