1. Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C3 se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de Mg++. El complejo C3bBb es altamente inestable y la vía alterna no continúa sin el rol estabilizador de una proteína circulante llamada properdina. Se forma de ese modo la C3 convertasa de la vía alternativa (compuesta por C3bBb), la cual actúa enzimáticamente sobre moléculas adicionales de C3, amplificando la cascada. Incluso algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la vía alterna (C3bBb3b) que hidrolizaráC5 en C5a y C5b, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica.
2. via alternativa
3. Existen tres vias
4. Su nombre es debido a que fue la primera vez que se descubrió, Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por IgG (inmunoglobulina G) e IgM (inmunoglobulina M). Esta vía se inicia con la unión de las partes (en el caso de la participación de IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc.
4.1. C1q
4.1.1. Los fragmentos de los anticuerpos así unidos a sus antígenos se unen en los brazos radiantes de la molécula C1q que reclutará en C1r y C1s. La unión a C1q de más de una porción Fc de la Ig es requerida para estabilizar el conjunto C1qrs. Este complejo poli-Fc: C1qrs a su vez causa protección (por C1s) de C4 en C4a y C4b y C2 en C2a y C2b. En este punto C4b y C2b se formarán un complejo que se situará en la superficie de la célula diana, la C3 convertasa, como se detalla posteriormente. C1 continuaría con su actividad enzimática degradando muchas moléculas de C4 hasta que inactivado por su inhibidor. Las moléculas C1q no están asociadas al proceso de opsonización, dado que su función es la enzima que inicia la cascada clásica del complemento
4.2. C3 convertasa
4.2.1. C3a, C4a y C5 tienen funciones de anafilotoxinas, favorecen la degranulación de células cebadas, liberan así Histamina, sustancia que favorece la inflamación. C4b se une de manera covalente a la membrana de la célula invasora oa un complejo inmune y C2b en presencia de Mg ++, formando la C3 convertasa de la vía clásica, llamada C4bC2b. La C3 convertasa tiene una gran acción proteolítica sobre el factor C3, fragmentandola en C3a y C3b (C3a también es anafilotoxina). La unión de C3b sobre la membrana en cuestión es un elemento crítico para el proceso de la opsonización por fagocitos. (Muchos libros antiguos pusieron el fragmento que se fijó con el C4b es C2a. Esto es lo que hizo, la OMS puso el fragmento que se puede ver en C4b es el C2b y por lo tanto la convertía está formada por C4b2b)
4.3. C convertasa
4.3.1. C3b se une al complejo C4bC2b, formando la convertasa C5 de la vía clásica conformada por C4bC2bC3b. Esta causa es escisión de C5 en componentes ay b. Igual que con los anteriores, C5a es una anafilotoxina que degranula a los mastocitos y libera sus mediadores intracelulares y también es un factor quimiotáctico. El componente C5b se unirá a la membrana estabilizada por C6, en particular debido a la naturaleza hidrofóbica de C5b. C7 se inserta en la doble capa lipídica de la membrana unida al complejo C5bC6b estabilizando aún más la secuencia lítica en contra del invasor. Se fijarán los demás factores C8 y Poli-C9 (esto último contribuyendo de 12 a 15 unidades). Cuando los componentes se han unido se forma un poro cilíndrico en la célula que permite el paso de las iones y el agua, causando la lisis celular por razón del desequilibrio osmótico.