1. Enfermedades obstructivas
1.1. Causa importante de morbilidad y mortalidad
1.2. • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
1.2.1. Enfisema
1.2.1.1. Afecta
1.2.1.1.1. Parénquima distal al bronquíolo terminal (ácino)
1.2.1.2. Característica
1.2.1.2.1. del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, con destrucción de sus paredes
1.2.1.3. Anatomía patológica
1.2.1.3.1. Pérdida de paredes alveolares
1.2.1.3.2. Destrucción de partes del lecho capilar
1.2.1.3.3. Vías respiratorias pequeñas más estrechas
1.2.1.4. Clasificación
1.2.1.4.1. Centroacinar
1.2.1.4.2. Panacinar
1.2.1.4.3. Centroacinar
1.2.1.5. Patogenia
1.2.1.5.1. Los neutrófilos liberan cantidades elevadas de la enzima lisosómica elastasa
1.2.1.5.2. Tabaquismo
1.2.1.5.3. Déficit de antitripsina
1.2.1.5.4. La contaminación por humo de combustible
1.2.2. Bronquitis crónica
1.2.2.1. Características
1.2.2.1.1. Excesiva producción de moco en el árbol bronquial
1.2.2.2. Anatomía patológica
1.2.2.2.1. Cambios en las vías respiratorias pequeñas y progresan hacia los bronquios de mayor tamaño
1.2.2.2.2. Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios
1.2.2.2.3. Signos inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias.
1.2.2.2.4. Cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias y pequeños bronquios
1.2.2.2.5. Vías respiratorias pequeñas son más estrechas y muestran cambios inflamatorios
1.2.2.2.6. Existe tejido de granulación
1.2.2.3. Patogenia
1.2.2.3.1. Tabaquismo
1.2.2.3.2. Contaminación atmosférica
1.2.2.4. Manifestaciones clinicas
1.2.2.4.1. Tipo A “soplador rosado”
1.2.2.4.2. Tipo B “congestivo azulado”
1.2.2.5. Tratamiento
1.2.2.5.1. Se limita a aliviar los síntomas con broncodilatadores, prevenir y controlar la infección, y en programas de rehabilitación.
1.3. Asma
1.3.1. Características
1.3.1.1. Aumento de la reactividad de las vías respiratorias a diversos estímulos.
1.3.1.2. Inflamación y estrechamiento diseminado de las vías respiratorias, cuya intensidad varía de manera espontánea
1.3.2. Anatomía patológica
1.3.2.1. Hipertrofia de las vías respiratorias, de la musculatura lisa que se contrae durante una crisis
1.3.2.1.1. Causando broncoconstricción
1.3.2.2. Hipertrofia de las glándulas mucosas
1.3.2.3. Edema de la pared bronquia
1.3.2.4. Extenso infiltrado de eosinófilos y linfocitos
1.3.2.5. Moco más abundante y anómalo
1.3.2.5.1. Espeso y persistente, se desplaza con lentitud
1.3.2.6. En casos graves
1.3.2.6.1. Vías respiratorias ocluidas por moco
1.3.2.6.2. Fibrosis subepitelial
1.3.3. Patogenia
1.3.3.1. Inicia en la infancia en la mayor
1.3.3.2. Factores ambientales
1.3.3.2.1. Partículas submicrométricas de los gases de los tubos de escape de los automóviles
1.3.3.3. Exposición frecuente a las infecciones propias de la infancia
1.3.3.4. Componente genético
1.3.4. Manifestaciones clínicas
1.3.4.1. Aumento de la IgE sérica total
1.3.4.2. Aumento de la IgE específica eosinófilos en sangre periférica
1.3.4.3. Hiperreactividad (o hipersensibilidad) de las vías respiratorias
1.3.4.4. Exacerbaciones “ataques de asma”
1.3.4.4.1. Durante una crisis el paciente puede estar disneico, ortopneico, ansioso y quejarse de opresión en el pecho
1.3.4.4.2. Por cambios de la calidad del aire, infecciones por virus o ejercicio, en especial en ambientes fríos
1.3.4.4.3. Ingestión de ácido acetilsalicílico
1.3.5. Tratamiento
1.3.5.1. Medicamentos
1.3.5.1.1. Broncodilatadores
1.3.5.1.2. Agonistas β-adrenérgicos
1.3.5.1.3. Anticolinérgicos
1.3.5.1.4. Cromolino y nedocromilo
1.3.5.1.5. Metilxantinas
1.4. Obstrucción localizada de las vías respiratorias
1.4.1. Obstrucción traqueal
1.4.1.1. Por un cuerpo extraño inhalado
1.4.1.2. Estenosis
1.4.1.2.1. Después de usar una sonda para traqueostomía
1.4.1.3. Masas tumorales intraluminales
1.4.1.4. Compresión por tumores extraluminales
1.4.2. Obstrucción bronquial
1.4.2.1. Por cuerpo extraño
1.4.2.2. Tumores bronquiales
2. Enfermedades restrictivas
2.1. ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
2.1.1. Fibrosis pulmonar intersticial difusa
2.1.1.1. Patogenia
2.1.1.1.1. Se desconoce
2.1.1.1.2. Reacción inmunitaria.
2.1.1.2. Anatomía patológica
2.1.1.2.1. Engrosamiento del intersticio de la pared alveolar
2.1.1.3. Manifestaciones clínicas
2.1.1.3.1. Adultos entre 50- 60 años
2.1.1.3.2. Disnea, durante el esfuerzo,
2.1.1.3.3. Respiración superficial rápida
2.1.1.3.4. En ocasiones tos irritante no productiva
2.1.1.3.5. Ligera cianosis en reposo
2.1.1.3.6. Disminución de todos los volúmenes pulmonares
2.1.1.4. Tratamiento y resultados
2.1.1.4.1. Los pacientes muere dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico
2.1.1.4.2. La tirosina cinasa, nintedanib, y el antifibrótico pirfenidona, reducen la velocidad del deterioro de la función pulmonar
2.1.2. Otros tipos de enfermedades parenquimatosas restrictivas
2.1.2.1. Sarcoidosis
2.1.2.1.1. Caracteristicas
2.1.2.1.2. Anatomía patológica
2.1.2.1.3. Fisiopatología
2.1.2.1.4. Manifestaciones clínicas
2.1.2.1.5. Tratamiento
2.1.2.2. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca
2.1.2.2.1. Anatomía patológica
2.1.2.2.2. Manifestaciones clínicas
2.1.2.2.3. Tratamiento
2.1.2.3. Enfermedad intersticial causada por fármacos, tóxicos y radiación
2.1.2.3.1. Consumo de:
2.1.2.3.2. La radiación terapéutica da lugar a neumonitis aguda
2.1.2.4. Asbestosis
2.1.2.4.1. Exposición crónica a fibras de asbestos
2.1.2.5. Enfermedades vasculares del colágeno (colagenosis)
2.1.2.5.1. Enfermedades que la pueden causar son
2.1.2.6. Linfangitis carcinomatosa
2.1.2.6.1. Diseminación de tejido carcinomatoso a través de los linfáticos pulmonares
2.2. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
2.2.1. Neumotórax
2.2.1.1. El aire puede entrar en el espacio pleural desde el pulmón o, con menos frecuencia, a través de la pared torácica
2.2.1.1.1. Debido a una herida penetrante
2.2.1.2. El pulmón se colapsa y la caja torácica se comba hacia fuera