1. Estudios de Laboratorio y Gabinete: Deben de ser precisos, rápidos y concisos, se realizan simultáneamente con el tx. antihipertensivo. - Biometría hemática completa - alteraciones electrolíticas como hipopotasemia -Panel de bioquímica -Análisis de orina - sedimento urinario, buscando proteinuria, eritrocitos o cilindros celulares indicativos de enfermedad del parénquima renal. -ECG- datos de isquemia coronaria, infarto o hipertrofia ventricular izquierda -Estudios de imagen como una radiografía de tórax buscando edema pulmonar o ensanchamiento mediastínico ( disección aórtica). *Si el px indica isquemia, hemorragia cerebrovascular o en coma, se realiza inmediatamente una TC o una RMN del encéfalo.
2. La prevalencia de HTA en México ha incrementado con los años, así como la DM-2, dislipidemias, obesidad y Sx. Metabólico. No obstante, las crisis hipertensivas han disminuido en los últimos años, por la fácil disponibilidad y uso de medicamentos antihipertensivos.
3. FACTORES DE RIESGO: Pacientes sin un control adecuado por falta de apego terapéutico, obesidad, sexo femenino, cardiopatía hipertensiva, enfermedad coronaria, diabetes mellitus, apnea obstructiva del sueño, enfermedad renal crónica, causas adrenales.
4. Prevención Primaria
4.1. Cambios en el estilo de vida; Abandonar el tabaco, reducción de peso, abandono de alcohol, realizar actividad física, reducción de ingesta de sal, aumento de consumo de frutas y verduras
5. Se subdividen en emergencias y urgencias hipertensivas
5.1. +EMERGENCIAS: Implican un estado mayor gravedad y peor pronóstico por daño a un órgano blanco, como encefalopatía hipertensiva, crisis adrenal, infarto de miocardio, hemorragia subaracnoidea, insuficiencia cardíaca congestiva, aneurisma discante de aorta, traumatismo craneoencefálico, retinopatía hipertensiva grave, feocromocitoma.
5.1.1. Aumento súbito de cifras tensionales y requiere reducción de manera inmediata por vía endovenosa en lapso de horas.
5.2. +URGENCIAS: Elevación de tensión arterial, en px hipertensos con daño crónico a un órgano diana pero no se encuentra con relación a daño agudo como hipertensión esencial no complicada grave, asociada a epistaxis grave, inducida por fármacos o postoperatoria.
5.2.1. Requieren reducción de 24 a 48 horas por vía oral y no requieren internamiento hospitalario.
6. Exploración física en px: -Presión arterial >220 / 140 mmHg -Fondo de ojo; Hemorragia, exudado o papiledema -Neurológico; Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma. -Cardiovascular; Congestión pulmonar, estertores crepitantes, taquicardia, taquipnea. -Renal; Elevación de azoados, proteinuria, oliguria. -Gastrointestinal; Náuseas, vómito.
7. Prevención Secundaria
7.1. Diagnóstico: La historia clínica debe ser breve y centrarse en la hipertensión diagnosticada, tiempo de evolución y gravedad, así como se deben identificar los síntomas relacionados con elevaciones graves de la presión arterial. En la exploración física se debe centrar en signos de descompensación ventricular izquierda, como estertores crepitantes, soplo o ritmo de galope con tercer ruido cardíaco, así mismo registro de TA en ambas extremidades superiores.
7.1.1. -Descartar con prioridad un Evento Vascular Cerebral, Hemorragia Subaracnoidea, Lesiones con efecto de masa o una Encefalopatía Hipertensiva, provocando efectos neurológicos focales y actividad convulsiva --> cefalea intensa, nausea, vomito, alteración visual, nistagmus, crisis convulsivas focales, alteraciones en la movilidad.
7.1.1.1. En daño renal agudo se sospechará en pacientes con hematuria o empeoramiento de la función renal en uresis.
7.2. Tratamiento general: +En emergencias hipertensivas (lesión aguda de órganos diana) requieren hospitalización y tratamiento parenteral con monitorización continua en UTI +En urgencias hipertensivas tratamiento antihipertensivo combinado.
7.2.1. EMERGENCIAS: El tx. en UTI para controlar la lesión orgánica minimizando el riesgo de hipoperfusión de los lechos cerebrales, coronario y renovascular.
7.2.1.1. -Nitroprusiato de sodio: Agente de elección por su inicio de acción rápido, vida media corta y poco efecto adverso en flujo sanguíneo cerebral, infusiones de 0.3 mg/kg/minuto hasta 10 mcg/kg/min o hasta alcanzar la cifra tensional adecuada. -Nicardipino: Aumenta volumen sistólico y el flujo sanguíneo coronario con efecto favorable en el equilibrio de oxígeno al miocardio. Inicio de acción es de 5 a 15 min, con una duración de 4 a 6 hrs. -Labetalol: B-bloqueador, mantiene FC o reduce ligeramente, mantiene GC, reduce RVS sin disminuir el flujo sanguíneo periférico ni flujo sanguíneo cerebral, renal y coronario. -Nitroglicerina: Elección en px con isquemia miocárdica, 5 a 10 mcg/kg/min. -Esmolol: B- adrenérgico ideal en pacientes con estado crítico
7.2.2. URGENCIAS: Tratarse adecuadamente con cualquier antihipertensivo por vía oral, con inicio de acción rápido.
7.2.2.1. -Diuréticos de Asa -B-bloqueadores -Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ( IECA) -Agonistas de receptores de angiotensina 2 -Antagonistas de calcio