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Hipotiroidismo por Mind Map: Hipotiroidismo

1. Definicion

1.1. Es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción de las hormonas tiroideas, principalmente por disminución en la síntesis y secreción de estas y ocasionalmente por resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

1.1.1. Se divide en:

1.1.1.1. Primario

1.1.1.1.1. Originado por falla en la glándula tiroides( representa el 99% de los casos).

1.1.1.2. secundaria

1.1.1.2.1. Originado por deficiencia en TSH, debido a alteraciones hipotalámicas o hipofisarias ( representa menos de 1% de los casos)

1.2. Se produce por un trastorno estructural o funcional que interfiere con la producción de concentraciones adecuadas de hormona tiroidea

2. Causas

2.1. primarias

2.1.1. Postablativas: cirugía, terapia con yodo radiactivo, radiación externa.

2.1.2. Tiroiditis de Hashimoto.

2.1.3. Deficiencia de yodo.

2.1.4. Defectos congénitos de biosíntesis (bocio dishormonogénico).

2.1.5. Fármacos (litio, yodo, ácido p-aminosalicílico).

2.1.6. Anomalías raras del desarrollo del tiroides (disgenesia tiroidea).

2.2. secundario

2.2.1. Insuficiencia hipofisaria o hipotalámica.

3. Tratamiento

3.1. Reemplazo de la Tiroxina (T4).

3.1.1. Levotiroxina (monoterapia). 

3.1.1.1. Se recomienda considerar las siguientes situaciones que influyen en la dosis total de levotiroxina

3.1.1.1.1. Peso del paciente y masa corporal.  Edad.

3.1.1.1.2. Comorbilidades en especial la enfermedad cardiaca.

3.1.1.1.3. Embarazo.

3.1.1.1.4. Etiología del hipotiroidismo.

3.1.1.1.5. Concentración sérica de TSH.

3.1.1.2. Presentación tabletas cada tableta contiene: Levotiroxina sódica equivalente a 100 μg de levotiroxina sódica anhidra. para administración oral.

3.1.1.2.1. Adultos: Dosis: 50 μg/día, aumentar a intervalos de 25 a 50 μg al día durante dos a cuatro semanas hasta alcanzar el efecto terapéutico. Dosis máxima 200 μg/día.

3.1.1.2.2. Niños: De 6 meses 8 a 10 μg /kg de peso corporal/dia.

3.1.1.2.3. De 6 a 12 meses6 a 8 μg/kg de peso corporal /día. De 1 a 5 años: 5 a 6 μg/kg de peso corporal /día. De 6 a 12 años: 4 a 5 μg/kg de peso corporal /día. La administración es como dosis única

3.1.2. Levotiroxina/Liotironina (terapia combinada).

3.1.3. Liotironina (monoterapia).

4. Diagnostico

4.1. Historia médica y familiar

4.1.1. Cambios en la salud que sugieran que el organismo está funcionando con lentitud.

4.1.2. Si ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides.

4.1.3. Si ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer.

4.1.4. Si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida.

4.1.5. Si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.

4.2. Examen físico

4.2.1. Se tiene que examinar la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.

4.3. Exámenes de sangre

4.3.1. Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides).

4.3.1.1. Mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.

4.3.2. Prueba de T4

4.3.2.1. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

5. Sintomatologia

5.1. Cretinismo

5.1.1. Es un hipotiroidismo desarrollado en el período de lactancia o en la infancia precoz, puede también deberse a trastornos innatos del metabolismo que interfieren con la biosíntesis de concentraciones normales de hormonas tiroideas (cretinismo esporádico).

5.1.1.1. Trastornos del desarrollo del sistema esquelético.

5.1.1.2. Trastornos del desarrollo del sistema nervioso central.

5.1.1.3. Retraso mental grave.

5.1.1.3.1. Esta directamente influido por el momento en que se produce el déficit tiroideo en el útero. Normalmente, las hormonas maternas que son críticas para el desarrollo del cerebro fetal son la T3 y la T4, que cruzan la placenta.

5.1.1.4. Estatura corta.

5.1.1.5. Características faciales típicas como lengua protuberante y hernia umbilical.

5.1.2. Era frecuente en zonas del mundo donde eran endémicas las deficiencias dietéticas en yodo.Hoy en día es menos frecuente por la complementación extensa de yodo en los alimentos

5.2. Mixedema o enfermedad de Gull

5.2.1. Apatía generalizada con lentitud mental que, en estadios precoces de la enfermedad, puede simular una depresión.

5.2.2. Apátia

5.2.3. intolerancia al frío.

5.2.4. Con frecuencia, obesos.

5.2.5. Existen acumulaciones de edema rico en mucopolisacáridos en la piel, en el tejido subcutáneo y en diversas vísceras, lo que provoca un ensanchamiento y abotargamiento de las estructuras faciales, con agrandamiento de la lengua y agravamiento de la voz.

5.2.6. La motilidad intestinal está disminuida provocando estreñimiento.

5.2.7. Los derrames pericárdicos son frecuentes; en estadios posteriores el corazón aumenta de tamaño y puede sobrevenir insuficiencia cardíaca.

6. Bibliografias

6.1. Robbins, Cotran. PATOLOGIA Estructural y Funcional. novena. Elsevier, editor. 2015. 1408 p

6.2. Guyton C. Fisiología médica. decimosegu. ELSEVIER, editor. 2011. 1083 p.

6.3. Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.

7. Seguimiento

7.1. Es necesario medirse la TSH aproximadamente 6 a 10 semanas después de cada cambio de la dosis de tiroxina.

7.1.1. Puede necesitar pruebas con más frecuencia si está embarazada o si está tomando una medicina que interfiera con la capacidad de su cuerpo para utilizar la tiroxina.

7.1.2. Los bebés deben tomar su tratamiento todos los días y revisar sus niveles de la TSH a medida que van creciendo, para prevenir retardo mental y retraso del crecimiento.

7.1.3. Una vez que se ha establecido su dosis adecuada de tiroxina, la prueba de TSH deberá hacérsele una vez al año.

7.2. La meta del tratamiento es alcanzar y mantener el nivel de la TSH en el rango normal.

7.3. regresar antes con el médico en caso de:

7.3.1. Los síntomas reaparecen o empeoran.

7.3.2. Si quiere cambiar su dosis o la marca de tiroxina, o cambiar la forma como toma sus pastillas, con o sin comida.

7.3.3. Usted gana o pierde mucho peso (una diferencia de tan solo 10 libras para aquellos que inicialmente no tenían sobrepeso).

7.3.4. si se comienza o termina de tomar un fármaco que puede interferir con la absorción de la tiroxina (antiácidos, suplementos de calcio o tabletas de hierro).

7.3.5. No está tomando todas sus píldoras de tiroxina.

7.3.6. Si quiere intentar suspender el tratamiento con tiroxina.