1. Diagnóstico
1.1. Historia clínica completa
1.2. Examen físico
1.2.1. incluye
1.2.1.1. Estado general
1.2.1.2. Pulso
1.2.1.3. Presión arterial
1.2.1.4. Temperatura
1.2.1.5. Sensibilidad abdominal
1.2.1.6. Búsqueda de distensión o masas palpables, inspección perianal, oral y examen rectal digital.
1.2.1.7. Además, se recomienda evaluación de peso e índice de masa corpora
1.3. El diagnóstico se confirma mediante la evaluación clínica y una combinación de hallazgos endoscópicos, histológicos, radiológicos y/o investigaciones bioquímicas.
1.3.1. Resonancia magnética (RM)
1.3.2. Tomografía computada (TC) por enterografía o enteroclis.
1.3.2.1. Ayudan a evaluar el alcance y la gravedad de la inflamación gastrointestinal, y para detectar la formación de abscesos
1.3.3. Ecografía transabdominal
1.3.4. La enteroscopia de doble balón (EDB)
1.3.4.1. Se reserva para situaciones específicas cuando la toma de biopsias de áreas sospechosas es importante para el diagnóstico o cuando hay indicación de dilatar una estenosis.
1.3.5. Colon por enema
1.3.6. Tránsito intestinal
1.3.7. Clasificación de Montreal de la Enfermedad de Crohn
1.4. factores de riesgo
1.4.1. Tabaquismo
1.4.2. La historia familiar
1.4.3. Gastroenteritis infecciosa reciente
1.5. Pruebas de laboratorio
1.5.1. proteína C reactiva (PCR)
1.5.2. Búsqueda de la toxina de Clostridium difficile
1.5.3. Calprotectina fecal
1.5.4. Biometría hemática
1.5.5. Velocidad de sedimentación globular (VSG)
1.5.6. Proteínas totales y albúmina en suero
1.6. Para establecer el diagnóstico de EC se requiere :
1.6.1. Una ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal, así como de cada segmento del colon en busca de evidencia microscópica de EC.
1.6.2. Colon por enema
1.6.3. Endoscopia alta
1.6.4. Examen histopatológico
2. Signos y síntomas
2.1. Diarrea crónica
2.2. Dolor abdominal
2.2.1. El abdomen es doloroso a la palpación, y puede palparse una masa o zona ocupada.
2.3. Fiebre
2.3.1. Que dura de días a semanas
2.4. Anorexia
2.5. Pérdida de peso
2.6. Melena
2.6.1. Se presenta en aproximadamente, el 50% de los casos con afectación de colon habitualmente es leve pero a veces es masiva.
3. Tratamiento
3.1. Farmacologico
3.1.1. Loperamida o antiespasmódicos para alivio sintomático
3.1.2. Azatioprina
3.1.2.1. Altera el metabolismo de las purinas e inhibe la síntesis de DNA, RNA y proteínas
3.1.3. Mercaptopurina
3.1.3.1. Inhibe la síntesis de nucleótidos de purina, bloquea la síntesis de RNA y DNA e impide la división celular en la fase S.
3.1.4. Infliximab
3.1.4.1. Anticuerpo monoclonal del factor alfa de necrosis tumoral. Tiene un volumen de distribución de 3 L y una vida media de 8-9.5 días.
3.1.5. Budesonida
3.1.5.1. Corticoesteroide no halogenado con capacidad antiinflamatoria.
3.1.6. Sulfasalazina
3.1.6.1. El modo de acción de SSZ o sus metabolitos 5-AAS y SP todavía está en investigación pero puede estar relacionado con las propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras que se han observado en animales y en modelos in-vitro
3.1.7. Mesalazina
3.1.7.1. El metabolito activo de sulfasalazina bloquea la ciclooxigenasa e inhibe la producción de prostaglandinas en el colon, disminuyendo la inflamación.
3.2. Quirurgico
4. Definición
4.1. Es una enfermedad inflamatoria intestinal, que suele afectar el segmento distal del íleon y el colon, pero puede localizarse en cualquier parte del tubo digestivo.
5. Fisiopatología
5.1. Comienza con inflamación y abscesos de las criptas
5.1.1. Progresa a pequeñas úlceras aftoides focales.
5.1.1.1. Estas lesiones mucosas pueden evolucionar a úlceras longitudinales y transversales profundas, Con edema de la mucosa interpuesta,
5.1.1.1.1. lo que crea un aspecto de empedrado típico del intestino
6. Clasificación
6.1. La Clasificación de Viena y su reciente modificación de Montreal categoriza la enfermedad de Crohn en 3 patrones principales:
6.1.1. Fundamentalmente inflamatorio
6.1.2. Fundamentalmente estenótico u obstructivo
6.1.3. Fundamentalmente penetrante o fistulizante.